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  • 第1题:

    简述胰外肿瘤发生低血糖的机制。
    胰外肿瘤发生低血糖与肿瘤分泌IGF-2有关。肿瘤细胞还可产生IGF-2前体物,同时血中与IGF-2结合的蛋白减少,游离的IGF-2增多,有利于IGF-2与胰岛素受体结合,使外周组织摄取葡萄糖增加,肝葡萄糖输出减少从而导致低血糖。

  • 第2题:

    简述P53基因和Rb基因各自的抑癌机制。


    正确答案: Rb通过与转录因子E2F家族成员结合,阻止后者的转录活性(细胞周期S期基因的转录),周期素依赖激酶CDK4/6对Rb的磷酸化,使Rb与E2F解离,E2F因此可以刺激S期基因的转录;Rb功能丧失的结果是E2F的活性处于无控制状态,使细胞失去了G1/S转换的重要机制。如细胞受到电力辐射等导致DNA损伤后,p53基因可通过下列机制对损伤的DNA进行修复:①蛋白→诱导CKI-P21WAFl/CIPl的转录→使细胞停滞在G1期,阻止DNA合成,同时诱导DNA修复基因GADD45的转录,使DNA的损伤得到修复。②若G2期停滞不能实现,则p53蛋白诱导细胞凋亡,以防止损失DNA传递给子代细胞。p53缺失和突变的细胞发生DNA损伤后。不能通过p53的介导停滞在G1期进行修复,细胞继续增殖,DNA的异常传递给子代细胞,这些异常的积累,可能最终导致细胞转化而发生肿瘤。

  • 第3题:

    简述野生的P53基因的抑癌机理?


    正确答案:野生的P53基因:野生型P53基因是在1989年于癌旁组织中发现的一种抗癌基因,它所表达的产物P53蛋白由393个氨基酸构成,它在维持细胞正常生长、抑制恶性增生中起着重要作用,因而被冠以“基因卫士”称号。

  • 第4题:

    简述抛石基床的作用?


    正确答案: ⑴扩散、减小地基应力,降低码头沉降;⑵保护地基不受淘刷;⑶整平地基,安装墙身。

  • 第5题:

    简述P53蛋白的作用。


    正确答案:p53基因是一种抑癌基因,定位于人类染色体17p13.1,编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白,被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子,与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种,其产物也有野生型和突变型。野生型p53蛋白极不稳定,半衰期仅数分钟,并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。突变型p53蛋白稳定性增加,半衰期延长,可被免疫组化方法检测出来。

  • 第6题:

    什么是染色体不稳定综合征?简述其在肿瘤发生中的意义?


    正确答案:染色体不稳定综合征是指一些疾病或综合征患者染色体有不稳定性,易于发生断裂、重排或有DNA修复缺陷。这种染色体的不稳定性具有共同的特点,即染色体易发生畸变或点突变,由此在这一基础上易发生肿瘤。

  • 第7题:

    简述P53基因蛋白功能和致癌作用?


    正确答案:蛋白功能:
    (1)肿瘤抑制子;
    (2)DNA结合蛋白,DNA损伤时可使细胞生长停止;
    (3)抑制IL-6、MDR-1、c-fos,Rb;
    (4)间接抑制转录。
    致癌作用:
    丢失与结肠癌、乳腺癌,脑,肝,食管,白血病和淋巴瘤有关。

  • 第8题:

    简述什么是P53基因。


    正确答案:p53基因定位于人的17号染色体上横跨16-20kb的一段DNA序列。p53基因是典型的肿瘤抑制基因,其产物主要存在于细胞核内,对细胞生长起负调节作用,它具有促使细胞凋亡的功能。p53基因是人肿瘤有关基因中突变频率最高的基因。人类肿瘤有50%以上是由p53基因的缺失造成的。

  • 第9题:

    问答题
    简述P53基因蛋白功能和致癌作用?

    正确答案: 蛋白功能:
    (1)肿瘤抑制子;
    (2)DNA结合蛋白,DNA损伤时可使细胞生长停止;
    (3)抑制IL-6、MDR-1、c-fos,Rb;
    (4)间接抑制转录。
    致癌作用:
    丢失与结肠癌、乳腺癌,脑,肝,食管,白血病和淋巴瘤有关。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    简述P53基因在肿瘤发生中的作用。

    正确答案: p53基因定位于染色体17p13.1。编码正常的p53蛋白(野生型)存在于核内,使一种核结合蛋白。正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧的时候,使p21和DNA修复基因上调性转录,细胞在G1期出现生长停滞,进行DNA修复。如修复成功,细胞进入S期;如修复失败,则通过活化bax基因是细胞进入凋亡,以保证基因组的遗传稳定。在p53基因缺失或突变的细胞,DNA损伤后不能通过p53介导进入G1停滞和DNA修复,DNA受损的细胞进入增殖,最终发展成恶性肿瘤。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    简述野生的P53基因的抑癌机理?

    正确答案: 野生的P53基因:野生型P53基因是在1989年于癌旁组织中发现的一种抗癌基因,它所表达的产物P53蛋白由393个氨基酸构成,它在维持细胞正常生长、抑制恶性增生中起着重要作用,因而被冠以“基因卫士”称号。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    单选题
    下列哪一项不是P53的正常功能?()
    A

    激活细胞周期抑制因子的转录

    B

    在DNA修复中起作用

    C

    触发损伤细胞的凋亡

    D

    在小鼠胚胎发育中起基本作用

    E

    是一种与肿瘤发生发展相关的抑癌基因


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    染色体异常在肿瘤发生中可能起到哪些作用?


    正确答案:染色体数目畸变和结构畸变可能导致不同的分子事件发生,包括基因的激活、失活、扩增、缺失、形成融合基因、转录调节异常等。这些变化可能涉及癌基因、肿瘤抑制基因、增强子、启动子、选择性代谢途径控制区、组织特异性分化调控序列、编码生长因子的基因,以及细胞与细胞相互作用相关的表面分子等,通过改变细胞的生长与分化使受累细胞克隆瘤生长失去控制。

  • 第14题:

    下列哪一项不是P53的正常功能?()

    • A、激活细胞周期抑制因子的转录
    • B、在DNA修复中起作用
    • C、触发损伤细胞的凋亡
    • D、在小鼠胚胎发育中起基本作用
    • E、是一种与肿瘤发生发展相关的抑癌基因

    正确答案:D

  • 第15题:

    简述导致肿瘤发生的常见生物因素。


    正确答案:①EB病毒(与鼻咽癌有关);
    ②单纯疱疹病毒(与宫颈癌有关);
    ③乙型肝炎病毒(与肝癌有关);
    ④C形RNA病毒(与白血病、何杰金氏病有关);
    ⑤寄生虫(日本血吸虫与大肠癌有关、华支睾吸虫与肝癌有关、埃及血吸虫与膀胱癌有关)。

  • 第16题:

    染色体畸变在肿瘤发生中作用.


    正确答案: 肿瘤细胞中存在着大量染色体畸变,且复杂多变。其中包括了数目畸变和结构畸变。这些染色体的变化可能是原发性的,也可能是继发性的。一般来说,原发性的染色体畸变是致癌因子作用的结果,而继发性的染色体畸变则是癌变过程中细胞分裂紊乱的产物

  • 第17题:

    什么是抑癌基因?试述抑癌基因在恶性肿瘤发生中的作用及其寻找抑癌基因的方法?


    正确答案:抑癌基因是指存在于正常细胞中,对细胞生长具有正常(负)调控作用的,可替代癌细胞的缺损功能的一类基因。其在肿瘤的发展中处于隐性突变(失活)状态。
    抑癌基因的功能目前认为主要有:
    (1)维持染色体的稳定性;
    (2)参与细胞的分化衰老;
    (3)参与细胞繁殖的控制、抑癌基因在肿瘤发生中往往因为发生点突变、缺失、丢失,而造成该基因的失活,丧失了对细胞分化、衰老及繁殖的负调控作用,即抑制转化并促使细胞转向正常的功能丧失。
    常用的寻找抑癌基因的方法及途径主要有:
    (1)体细胞杂交;
    (2)家族性癌分析;
    (3)杂合性丢失的分析。

  • 第18题:

    简述抑癌基因P53的特性及功能。


    正确答案:P.53定位于17号染色体短臂上,与多种肿瘤有关。
    生化功能:转录因子。
    生物学功能:为G1期DNA损坏的检查点。
    一旦P53失活了,便失去了抑癌功能,则遗传不稳定,突变积累,重排加快,促进了细胞向癌细胞的转化,此时P53抑癌基因转变成癌基因。

  • 第19题:

    关于肿瘤发病机制错误的是()

    • A、肿瘤细胞中端粒酶活性很大,而正常细胞中活性很小或没有
    • B、原癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在
    • C、野生型的P53基因可以促进细胞生长,但突变型的P53基因可以抑制细胞的增殖
    • D、恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素作用的、分阶段的过程

    正确答案:A

  • 第20题:

    问答题
    简述P53基因和Rb基因各自的抑癌机制。

    正确答案: Rb通过与转录因子E2F家族成员结合,阻止后者的转录活性(细胞周期S期基因的转录),周期素依赖激酶CDK4/6对Rb的磷酸化,使Rb与E2F解离,E2F因此可以刺激S期基因的转录;Rb功能丧失的结果是E2F的活性处于无控制状态,使细胞失去了G1/S转换的重要机制。如细胞受到电力辐射等导致DNA损伤后,p53基因可通过下列机制对损伤的DNA进行修复:①蛋白→诱导CKI-P21WAFl/CIPl的转录→使细胞停滞在G1期,阻止DNA合成,同时诱导DNA修复基因GADD45的转录,使DNA的损伤得到修复。②若G2期停滞不能实现,则p53蛋白诱导细胞凋亡,以防止损失DNA传递给子代细胞。p53缺失和突变的细胞发生DNA损伤后。不能通过p53的介导停滞在G1期进行修复,细胞继续增殖,DNA的异常传递给子代细胞,这些异常的积累,可能最终导致细胞转化而发生肿瘤。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    染色体异常在肿瘤发生中可能起到哪些作用?

    正确答案: 染色体数目畸变和结构畸变可能导致不同的分子事件发生,包括基因的激活、失活、扩增、缺失、形成融合基因、转录调节异常等。这些变化可能涉及癌基因、肿瘤抑制基因、增强子、启动子、选择性代谢途径控制区、组织特异性分化调控序列、编码生长因子的基因,以及细胞与细胞相互作用相关的表面分子等,通过改变细胞的生长与分化使受累细胞克隆瘤生长失去控制。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    简述抑癌基因P53的特性及功能。

    正确答案: P.53定位于17号染色体短臂上,与多种肿瘤有关。
    生化功能:转录因子。
    生物学功能:为G1期DNA损坏的检查点。
    一旦P53失活了,便失去了抑癌功能,则遗传不稳定,突变积累,重排加快,促进了细胞向癌细胞的转化,此时P53抑癌基因转变成癌基因。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    什么是抑癌基因?试述抑癌基因在恶性肿瘤发生中的作用及其寻找抑癌基因的方法?

    正确答案: 抑癌基因是指存在于正常细胞中,对细胞生长具有正常(负)调控作用的,可替代癌细胞的缺损功能的一类基因。其在肿瘤的发展中处于隐性突变(失活)状态。
    抑癌基因的功能目前认为主要有:
    (1)维持染色体的稳定性;
    (2)参与细胞的分化衰老;
    (3)参与细胞繁殖的控制、抑癌基因在肿瘤发生中往往因为发生点突变、缺失、丢失,而造成该基因的失活,丧失了对细胞分化、衰老及繁殖的负调控作用,即抑制转化并促使细胞转向正常的功能丧失。
    常用的寻找抑癌基因的方法及途径主要有:
    (1)体细胞杂交;
    (2)家族性癌分析;
    (3)杂合性丢失的分析。
    解析: 暂无解析