男，38岁，全身浮肿，尿蛋白，血压150/100mmHg，肾组织活检见肾小球体积增大，电镜观察到足细胞与基底膜间见大量小丘状致密沉积物。此例肾炎最大可能是A.膜性增生性肾小球肾炎B.膜性肾小球肾炎C.急性弥漫性增生性肾小球肾炎D.轻微病变性肾小球肾炎E.IgA肾病

轻微肾小球病变病理特点是光镜下肾小球无明显变化，电镜下肾小球上皮细胞足突融合，临床特点是大量蛋白尿或肾病综合征。好发于儿童和青少年。
病理变化光镜下肾小球无病变或仅见局灶节段性轻度异常。近端肾小管上皮细胞内可见脂滴空泡，故又称脂性肾病,免疫荧光肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。
电镜肾小球基底膜和系膜无显著变化，肾小球内无电子致密沉积物，主要变化是肾小球上皮细胞足突融合，故有人称之为足突病(footprocessdisease)。

1．临床诊断考虑为慢性肾炎，近期感染史可以帮助判断是否为急性发作，妊娠与分娩情况除外妊娠合并症，夜尿增多判断肾小管功能，高血压家族史帮助判断血压升高是原发性还是肾性，类风湿性关节炎肾脏损害较少见，可以表现为治疗药物引起的肾损害、继发性肾淀粉样变、坏死性血管炎肾损害及免疫复合物型肾炎，相对与本病关系最小。
2．肾脏CT检查可以了解双肾的位置、外形及结构等，但价格相对昂贵，对于肾小球疾病的鉴别诊断意义不如双肾B超检查，其他血常规检查了解贫血情况，中段尿培养除外尿路感染，血脂检查有助于肾病的判断。
3．进一步检查应为肾活检肾脏病理检查。
4．病理结果符合局灶节段性肾小球硬化症。
5．本例肾功能仅轻度受损，病理类型尚可，尿蛋白较多，可以试用糖皮质激素和细胞毒类药物，中医中药可作为辅助治疗，没有任何感染迹象，不必应用青霉素治疗。
6．试用糖皮质激素8周无效应逐步减量撤药。
7．慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭，病变进展速度个体差异较大，病理类型为重要因素，也与高血压、蛋白尿控制情况及肾功能有关，与血尿关系较小。

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：
增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染，是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。
病理变化：1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。2）镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。这种病变容易引起肾小球纤维化。如数量少，对功能影响不大。如病变广泛，可形成新月体。
肾小球的病变常可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变、脂肪变等。管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）和颗粒管型。
肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
3）电镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消失，沉积物一般在发病几天后就可出现，在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。
免疫荧光显示沿肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光。
临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关，儿童患者大都能恢复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。