简述组织液循环障碍的发病机理。
题目
简述组织液循环障碍的发病机理。
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第1题：
简述组织液循环障碍结局及对机体影响。
正确答案:水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。 -
第2题：
组织液循环障碍主要表现形式是什么？
正确答案: 水肿：组织间液在组织间隙内常增多
积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多 -
第3题：
再生障碍性贫血的发病机理，不正确的是（）
- A、干细胞损伤
- B、骨髓循环障碍
- C、骨髓基质损伤
- D、血液中红细胞生成素缺乏
- E、自身免疫因素
正确答案:D -
第4题：
简述脂肪变性的发病机理？
正确答案: 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。 -
第5题：
简述痤疮的病因及发病机理。
正确答案: ①内分泌：雄激素（睾丸酮）。
②皮脂的作用：游离脂肪酸增加。
③毛囊皮脂腺开口处过度角化或上皮角化异常。
④毛囊内微生物：痤疮丙酸杆菌、糠秕马拉色菌、表皮葡萄球菌。
⑤其他：遗传、免疫、饮食、情绪紧张等。
青春期后体内雄激素产生或雄、雌激素水平失衡。雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内寄生菌（痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌等）的生长提供物质基础，这些细菌可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，后者使皮脂分泌通道受阻、排泄不畅，皮脂、角质团块在毛囊口淤积形成粉刺，富有刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。另外，由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生水解酶也可使毛囊壁损伤破裂，上述各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症，出现从炎症丘疹到囊肿等一系列临床表现。 -
第6题：
问答题简述组织液循环障碍的发病机理。正确答案： （1）血管内外的体液交换障碍
（2）组织渗透压升高
（3）血浆胶体渗透压降低
（4）静脉压升高
（5）淋巴管回流受阻解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述心境障碍的病因及发病机理。正确答案： 大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。
(1)遗传因素：研究发现，有家族史者，发病的危险性较一般人群高出数倍。
(2)神经生化改变：有研究发现，抑郁发作患者有5-HT、NE、DA、GABA等的异常；躁狂发作患者有NE代谢产物的升高，改变脑内GABA含量可改变患者的心境。
(3)神经内分泌功能的异常：抑郁症患者血浆中皮质醇过多，脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素含量增加。
(4)脑电生理变化：抑郁发作患者睡眠脑电图显示REM潜伏期缩短，抑郁越重，REM越短。30%左右的心境障碍患者有脑电图异常，抑郁发作时倾向于低α频率，而躁狂发作时倾向于高α频率或出现高幅慢波。
(5)神经影像学变化：CT和MRI研究发现，心境障碍患者脑室扩大；功能性影像学研究发现，抑郁发作患者左额叶局部脑血流量降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。
(6)心理社会因素：应激性生活事件与抑郁发作的关系非常密切。负性生活事件对抑郁发作起促发作用，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患抑郁，女性较男性易患抑郁。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题组织液循环障碍主要表现形式是什么？正确答案： 水肿：组织间液在组织间隙内常增多
积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多解析： 暂无解析 -
第9题：
简述组织液循环障碍的病理变化。
正确答案: 漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固
如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死。 -
第10题：
简述心境障碍的病因及发病机理。
正确答案: 大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。
(1)遗传因素：研究发现，有家族史者，发病的危险性较一般人群高出数倍。
(2)神经生化改变：有研究发现，抑郁发作患者有5-HT、NE、DA、GABA等的异常；躁狂发作患者有NE代谢产物的升高，改变脑内GABA含量可改变患者的心境。
(3)神经内分泌功能的异常：抑郁症患者血浆中皮质醇过多，脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素含量增加。
(4)脑电生理变化：抑郁发作患者睡眠脑电图显示REM潜伏期缩短，抑郁越重，REM越短。30%左右的心境障碍患者有脑电图异常，抑郁发作时倾向于低α频率，而躁狂发作时倾向于高α频率或出现高幅慢波。
(5)神经影像学变化：CT和MRI研究发现，心境障碍患者脑室扩大；功能性影像学研究发现，抑郁发作患者左额叶局部脑血流量降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。
(6)心理社会因素：应激性生活事件与抑郁发作的关系非常密切。负性生活事件对抑郁发作起促发作用，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患抑郁，女性较男性易患抑郁。 -
第11题：
简述遗传性酶病的发病机理。
正确答案: 人类的遗传性酶病或称遗传性代谢病是指由于单个基因突变导致酶的结构与功能的改变或量的改变，从而引起了所催化的生化反应链的改变所产生的一类疾病。
人体正常代谢是由许多代谢反应交织而形成的平衡体系，每步反应需要酶的调节。如果酶基因缺陷会引起酶缺乏或酶活性的异常，进而影响相应的生化过程，引发连锁反应，打破正常的平衡，造成代谢紊乱而致病。
酶基因缺陷具体可引起下列代谢异常：
1.代谢终产物缺乏；
2.代谢中间产物积累；
3.代谢底物积累；
4.代谢副产物积累；
5.代谢产物增加；
6.反馈抑制减弱等等。
当这些代谢紊乱严重时，便表现为疾病。 -
第12题：
简述伏暑的发病机理？
正确答案:伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。 -
第13题：
简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
正确答案:Ⅰ型糖尿病的发病机理：机体存在遗传易感性基因，胰岛B细胞受环境因素（病毒感染、化学物质、饮食等）损害，引起自身免疫反应，破坏了胰岛B细胞，使胰岛素绝对缺乏而起病。 -
第14题：
问答题简述组织液循环障碍的病理变化。正确答案： 漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固
如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死。解析： 暂无解析 -
第15题：
单选题再生障碍性贫血的发病机理，不正确的是（）A干细胞损伤
B骨髓循环障碍
C骨髓基质损伤
D血液中红细胞生成素缺乏
E自身免疫因素
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述组织液循环障碍结局及对机体影响。正确答案： 水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。解析： 暂无解析