试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？
题目
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？
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第1题：
试述低钾血症的原因和发病机制。
正确答案: （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。 -
第2题：
肝脂肪变性的原因和机制有（）。
- A、长期饥饿使脂库动员加强
- B、肝毒物质使肝细胞损伤
- C、长期食入过多脂肪或酗酒
- D、脂蛋白合成增加
- E、脂肪酸氧化障碍
正确答案:A,B,C,E -
第3题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第4题：
肝脂肪变性，又名脂肪肝或肝脏脂肪浸润，发病机制与以下哪一种因素有关：（）
- A、糖尿病
- B、高脂血症
- C、肥胖
- D、激素治疗
- E、以上都是
正确答案:E -
第5题：
淤血的病理变化及后果（）
- A、淤血性水肿
- B、淤血性出血
- C、实质细胞变性
- D、血压降低
正确答案:A,B,C -
第6题：
下列脂肪变性的原因中，哪项是错误的（）。
- A、化学毒物使脂蛋白合成障碍，导致肝脂肪变性
- B、糖尿病时，脂肪酸入肝过多，导致肝脂肪变性
- C、缺氧时可导致肝脂肪变性
- D、食入脂肪过多可导致肝脂肪变性
- E、白喉杆菌外毒素影响脂肪酸代谢导致肝脂肪变性
正确答案:D -
第7题：
问答题试述CRI的产生原因及发病机制。正确答案： 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。正确答案：解析： -
第9题：
问答题试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？正确答案： （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述肝肾综合征的发病机制。正确答案： 重肝和肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E减少，有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？正确答案： 脂肪变性是细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。常因营养障碍、感染、中毒和缺氧等引起。多发生于代谢旺盛、耗氧多的组织，如肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮等。光镜下，于切片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡（因制作组织切片时脂肪被有机溶剂溶解所致），可疑脂肪变性时应进行脂肪特殊染色加以证实。电镜下，细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。消除病因后，变性的细胞仍可恢复正常结构.解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题肝脂肪变性，又名脂肪肝或肝脏脂肪浸润，发病机制与以下哪一种因素有关：（）A糖尿病
B高脂血症
C肥胖
D激素治疗
E以上都是
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第13题：
试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？
正确答案: 1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2）形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。
3）临床意义：
①局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。
②全身性沉着，多系溶血性贫血，多次输血，肠内铁吸收过多。 -
第14题：
试述西晋灭亡的文化原因及后果。
正确答案:统一西晋王朝的旋生旋灭，是大一统帝制文化阶段性走到上头的结果。西晋败亡的直接原因是“八王之乱”，但更深层的原因房东汉以来世家大族的势力膨胀，根本妨碍着统一王朝的稳固。从司观上看，作为王朝官僚阶层主干力量的世家大族，未必有意地要夕裂，充其量只是维护自己的既得利益，但问题出在这个阶层由于获得了太多的既得利益而变得无所作为、精神腐朽。自从曹丕实行“九晶中正制”以来，已经形成“上品无寒门，下品无士族”的局面。由于这个阶层高官厚禄可以世袭，带来的多是腐败的后果。这后果主要有两点，一个重要表现是士人的不恤国事，另一个重要表现是奢侈腐朽。而奢侈的生活要维持，只有一个办法，就是千方百计地搜刮民财，贪污受贿之风大行其道。国家如何不亡。所以，西晋灭亡的文化原因及其后果就是：从西汉重儒术起，几百年培育起的一个对维系社会政治有重要职责的阶层，到汉晋之际，已经被权力腐蚀，负不起它应负的政治责任，因此，西晋灭亡是必然的。 -
第15题：
阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？
正确答案:1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。 -
第16题：
叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。
正确答案: 肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。
低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。
高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。
肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。
高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-——边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另外，中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。 -
第17题：
试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。 -
第18题：
简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。
正确答案:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。 -
第19题：
多选题肝脂肪变性的原因和机制有（）。A长期饥饿使脂库动员加强
B肝毒物质使肝细胞损伤
C长期食入过多脂肪或酗酒
D脂蛋白合成增加
E脂肪酸氧化障碍
正确答案： C,B解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述低钾血症的原因和发病机制。正确答案： （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。解析： 暂无解析 -
第21题：
多选题淤血的病理变化及后果（）A淤血性水肿
B淤血性出血
C实质细胞变性
D血压降低
正确答案： D,A解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？正确答案： 1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。解析： 暂无解析 -
第23题：
单选题下列脂肪变性的原因中，哪项是错误的（）。A化学毒物使脂蛋白合成障碍，导致肝脂肪变性
B糖尿病时，脂肪酸入肝过多，导致肝脂肪变性
C缺氧时可导致肝脂肪变性
D食入脂肪过多可导致肝脂肪变性
E白喉杆菌外毒素影响脂肪酸代谢导致肝脂肪变性
正确答案： B解析： 暂无解析