肝内直接与血浆接触的结构是（）。A、肝细胞血窦面的微绒毛B、肝细胞通道内表面的微绒毛C、胆小管内表面的微绒毛D、肝血窦内皮细胞E、肝星状细胞

引起肝硬化腹水的原因，下述哪项是错误的：
A.肝窦内压升高
B.血浆蛋白降低
C.醛固酮、抗利尿激素增多
D.肝动脉与肝静脉异常吻合(错误!此病变中无肝动脉与肝静脉异常吻合)
E.小叶下静脉受压
肝硬化腹水的形成机理
（1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546.2×血浆白蛋（g/L）+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
（2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。(致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压)
（3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
（5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
（6）第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

2019版教材P52
地面按是否是直接与土壤接触分为两类：一类是直接接触土壤的地面，另一类是不直接与土壤接触的地面。

本题考查的是楼板与地面。地面按是否是直接与土壤接触分为两类：一类是直接接触土壤的地面，另一类是不直接与土壤接触的地面。这种不直接与土壤接触的地面，按情况又可分为接触室外空气的地板和不采暖地下室上部的地板两种。
教材页码：P36-77

在证券营业部中，直接与客户、电脑、资金、有价证券、重要空白凭证、业务用章接触的岗位，必须实行双人负责制。