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第1题：
简述重症肺炎并发心力衰竭的机制。
正确答案: （1）病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎。
（2）缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。 -
第2题：
简述PKI及其安全机制。
正确答案: P.KI是一种遵循既定标准的密钥管理平台，它能够为所有网络应用提供加密和数字签名服务以及所必须的密钥和证书管理体系。
安全机制：能够管理智能化的信任与有效授权服务。提供的服务：认证，支持密钥管理、完整性与不可否认性。 -
第3题：
舒张性心力衰竭
正确答案: 舒张性心力衰竭是指舒张功能下降，具有典型心力衰竭的临床表现，而射血分数>40%的临床病理生理综合征。 -
第4题：
简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。
正确答案: ⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。 -
第5题：
心力衰竭发生的机制有（）
- A、心肌收缩性减弱
- B、心室舒张功能障碍
- C、心室顺应性↓
- D、心室各部舒缩活动不协调
- E、静脉淤血
正确答案:A,B,C,D -
第6题：
请简述革兰氏染色的机制及其重要性。
正确答案: 革兰氏染色是丹麦医生革兰于1884年发明的对细菌染色的方法。
初染，媒染剂，脱色，复染。细菌的不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。
经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的，但在G＋细胞中，乙醇还能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通过细胞壁，保持着紫色。在G—细胞中，乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。
红色染料虽然也能进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。对于鉴别细菌和临床上选择抗菌药物进行治疗均有重要意义。 -
第7题：
简述菌群失调症及其发生机制.
正确答案: 菌群失调症及其发生机制是指正常菌群的成员组成和数量发生明显的变化，菌群与菌群之间相互斗争，相互拮抗，相互依赖的平衡遭到破坏，引起对机体不利的异常情况称为菌群失调症.
其发生的机制包括：
（1）长期使用广谱抗生素：在治疗某种感染性疾病中，长期大量使用广谱抗生素，对该抗生素敏感的一些菌株被抑制或杀死，而不敏感的病菌如耐药菌株（金葡菌）以及白念假丝酵母真菌就会趁机大量生长繁殖，导致菌群失调症的发生.
（2）机体免疫力底下或恶性肿瘤等疾患使全身免疫力降低，导致正常菌群中某些细菌过度生长，形成菌群失调.严重的会导致菌群失调症（二重感染）. -
第8题：
问答题简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。正确答案： ⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述心力衰竭时呼吸目难的发生机制。正确答案： 呼吸困难的病理基础是肺淤血、肺水肿，其产生呼吸困难的机制是：
(1)肺顺应性降低，肺不易被扩张。
(2)肺泡通气／血流比例失调，引起低氧血症而刺激呼吸。
(3)肺毛细血管压力增高和肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋。
(4)支气管黏膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大，呼吸费力。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述恶病质的概念及其可能的发生机制正确答案：解析： -
第11题：
单选题心力衰竭发生的基本机制为（）A心肌收缩性下降的舒张功能异常
B心肌能量代谢障碍
C心肌顺应性下降
D心室各部舒缩不协调
E心肌兴奋收缩或耦联障碍
正确答案： A解析： 导致心脏泵血功能严重受损的最根本机制是心肌收缩能力和（或）舒张性能的原发性或继发性降低。 -
第12题：
问答题简述舒张性心力衰竭的治疗。正确答案： ①β受体阻滞剂；②钙拮抗剂；③ACEI；④尽可能维持窦性心律及保证房室顺序收缩；⑤肺淤血时可用利尿剂及供NO类药物；⑥无心房颤动及收缩功能障碍时禁用洋地黄及其他正性肌力药。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述心力衰竭的概念及发生的基本机制。
正确答案: 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。其发生机制比较复杂，但基本机制是心肌舒缩功能障碍，如心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常、心室各部舒缩活动的不协调性等。 -
第14题：
心力衰竭发生的基本机制为（）
- A、心肌收缩性下降和舒张功能异常
- B、心肌能量代谢障碍
- C、心肌顺应性下降
- D、心室各部舒缩不协调
- E、心肌兴奋收缩偶联障碍
正确答案:A -
第15题：
简述舒张性心力衰竭的治疗。
正确答案: ①β受体阻滞剂；②钙拮抗剂；③ACEI；④尽可能维持窦性心律及保证房室顺序收缩；⑤肺淤血时可用利尿剂及供NO类药物；⑥无心房颤动及收缩功能障碍时禁用洋地黄及其他正性肌力药。 -
第16题：
简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。
正确答案: ⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。
⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。
⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。 -
第17题：
心力衰竭时，心室舒张功能障碍的可能机制包括（）、（）和（）
正确答案:Ca2+复位延缓；M-A（肌球一肌动蛋白）复合体解离障碍；心室顺应性降低 -
第18题：
简述运动性充血的发生机制。
正确答案:骨骼肌在安静状态下，由于小动脉的平滑肌紧张性高，血流阻力大，血流量较少，当剧烈运动时，骨骼肌收缩，支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维发放冲动增多，肌肉内血管舒张，血流量可增加数倍，该现象即为运动性充血。 -
第19题：
填空题心力衰竭时，心室舒张功能障碍的可能机制包括（）、（）和（）正确答案： Ca2+复位延缓,M-A（肌球一肌动蛋白）复合体解离障碍,心室顺应性降低解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。正确答案： (1)溃疡病上腹疼痛的特点：①慢性：起病隐袭，一般病程以年计算；②周期性：表现为发作与缓解相交替，每于秋末冬春受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均
可使溃疡活动；③节律性：胃溃疡患者于进餐后半小时至两小时疼痛，直至进餐前；十二指肠溃疡患者于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。
(2)上腹痛的发生机制：①病人痛阈降低，对痛的敏感性增高；
②局部肌张力增加或痉挛；③胃酸对溃疡面的直接刺激。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题请简述革兰氏染色的机制及其重要性。正确答案： 革兰氏染色是丹麦医生革兰于1884年发明的对细菌染色的方法。
初染，媒染剂，脱色，复染。细菌的不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。
经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的，但在G＋细胞中，乙醇还能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通过细胞壁，保持着紫色。在G—细胞中，乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。
红色染料虽然也能进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。对于鉴别细菌和临床上选择抗菌药物进行治疗均有重要意义。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题心力衰竭发生的基本机制为（）A心肌收缩性下降和舒张功能异常
B心肌能量代谢障碍
C心肌顺应性下降
D心室各部舒缩不协调
E心肌兴奋收缩偶联障碍
正确答案： A解析： 导致心脏泵血功能严重受损的最根本机制是心肌收缩能力和或舒张性能的原发性或继发性降低。 -
第23题：
问答题简述重症肺炎并发心力衰竭的机制。正确答案： （1）病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎。
（2）缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。解析： 暂无解析