更多“急性呼吸窘迫综合征发病机制中,何种细胞发挥重要作用()”相关问题
  • 第1题:

    简述休克时肺易受损(急性肺损伤)或急性呼吸窘迫综合征的机制。
    有关机制如下:
    ①肺具有丰富的毛细血管网,是全身静脉回流血液的主要滤器,同时也是一个重要的代谢器官,全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
    ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,与其内皮细胞黏附,黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质,引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
    ③肺富含巨噬细胞,在促炎介质的作用下释放许多细胞因子,引起炎症反应

  • 第2题:

    急性呼吸窘迫综合征


    正确答案: 急性呼吸窘迫综合征指原心肺功能正常,由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后,引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭,属于急性肺损伤的严重阶段。

  • 第3题:

    简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。


    正确答案: 休克时肺循环障碍,肺血管渗透性增加,肺内含液增多,肺间质水肿,肺泡功能降低,表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩和肺不张,透明膜形成,肺硬变而顺应性降低,通气与灌流比例失调,死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等,引起进行性低氧血症和极度呼吸困难,吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。

  • 第4题:

    急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是()。

    • A、阻塞性通气障碍
    • B、限制性通气障碍
    • C、弥漫性呼吸膜损伤
    • D、弥散障碍
    • E、血液与肺泡接触时间缩短

    正确答案:C

  • 第5题:

    以下关于中东呼吸综合征的发病机制和病理有误的是()。

    • A、发病机制可能与SARS有相似之处,可发生急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭
    • B、冠状病毒入侵首先通过表面的S蛋白和(或)HE蛋白与宿主细胞的表面受体相结合
    • C、第一群冠状病毒(HCoV-229E)能特异地与与ACE2结合
    • D、病毒的受体则为DPP4

    正确答案:C

  • 第6题:

    问答题
    急性(成人)呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

    正确答案: A.RDS的发病机制是:
    ①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;
    ②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    单选题
    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中起主要作用的是()
    A

    组胺

    B

    中性粒细胞趋化因子

    C

    激活的中性粒细胞

    D

    氧自由基

    E

    花生四烯酸


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

    正确答案: ARDS的发病机制是:①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述休克时肺易受损(急性肺损伤)或急性呼吸窘迫综合征的机制。

    正确答案: 有关机制如下:
    ①肺具有丰富的毛细血管网,是全身静脉回流血液的主要滤器,同时也是一个重要的代谢器官,全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
    ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,与其内皮细胞黏附,黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质,引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
    ③肺富含巨噬细胞,在促炎介质的作用下释放许多细胞因子,引起炎症反应
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么?

    正确答案: 新生儿呼吸窘迫综合征发病机制:肺泡表面活性物质不足,肺泡壁表面张力增高,肺泡萎陷,肺不张,缺氧、酸中毒,肺小动脉痉挛,肺动脉压力增高,卵圆孔及动脉导管开放,右向左分流,肺灌流量下降,肺组织缺氧更重,毛细血管通透性增高,纤维蛋白沉着,透明膜形成,缺氧、酸中毒更重,造成恶性循环。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    单选题
    在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用?()
    A

    肺胞Ⅰ型上皮细胞

    B

    肺胞Ⅱ型上皮细胞

    C

    中性粒细胞

    D

    单核细胞

    E

    巨噬细胞


    正确答案: E
    解析: 在ARDS的发生中,中性粒细胞被激活和聚集,释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶,使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS,因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。

  • 第12题:

    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中起主要作用的是()

    • A、组胺
    • B、中性粒细胞趋化因子
    • C、激活的中性粒细胞
    • D、氧自由基
    • E、花生四烯酸

    正确答案:C

  • 第13题:

    急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?


    正确答案: ARDS的发病机制是:①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。

  • 第14题:

    急性呼吸窘迫综合征所致顽固性低氧血症的最主要机制是弥散功能障碍


    正确答案:正确

  • 第15题:

    新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么?


    正确答案:新生儿呼吸窘迫综合征发病机制:肺泡表面活性物质不足,肺泡壁表面张力增高,肺泡萎陷,肺不张,缺氧、酸中毒,肺小动脉痉挛,肺动脉压力增高,卵圆孔及动脉导管开放,右向左分流,肺灌流量下降,肺组织缺氧更重,毛细血管通透性增高,纤维蛋白沉着,透明膜形成,缺氧、酸中毒更重,造成恶性循环。

  • 第16题:

    急性呼吸窘迫综合征治疗措施有哪些()

    • A、低浓度吸氧
    • B、治疗原发病
    • C、高浓度吸氧
    • D、机械通气

    正确答案:B,C,D

  • 第17题:

    问答题
    简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。

    正确答案: 休克时肺循环障碍,肺血管渗透性增加,肺内含液增多,肺间质水肿,肺泡功能降低,表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩和肺不张,透明膜形成,肺硬变而顺应性降低,通气与灌流比例失调,死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等,引起进行性低氧血症和极度呼吸困难,吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    单选题
    急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是()。
    A

    阻塞性通气障碍

    B

    限制性通气障碍

    C

    弥漫性呼吸膜损伤

    D

    弥散障碍

    E

    血液与肺泡接触时间缩短


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    单选题
    以下关于中东呼吸综合征的发病机制和病理有误的是()
    A

    发病机制可能与SARS有相似之处,可发生急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭

    B

    冠状病毒入侵首先通过表面的S蛋白和(或)HE蛋白与宿主细胞的表面受体相结合

    C

    第一群冠状病毒(HCoV-229E)能特异地与与ACE2 结合

    D

    病毒的受体则为DPP4


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    单选题
    急性呼吸窘迫综合征发病机制中,何种细胞发挥重要作用()
    A

    肺泡Ⅰ型上皮细胞

    B

    肺泡Ⅱ型上皮细胞

    C

    激活中性粒细胞

    D

    单核细胞

    E

    巨噬细胞


    正确答案: E
    解析: 现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物,从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤,是ARDS、肺水肿的主要发病机制。

  • 第21题:

    填空题
    急性呼吸窘迫综合征发病与( )缺乏有关。

    正确答案:
    解析:

  • 第22题:

    问答题
    急性呼吸窘迫综合征的发病机理是什么?

    正确答案: A.RDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤,是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活,释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质,损伤机体免疫功能,两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。
    1.补体系统和凝血纤溶系统激活
    全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活,产生C5a等活化补体,中性粒细胞处激活,释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等,引起急性肺损伤。
    2.细胞因子释放
    激活的吞噬细胞释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8等,细胞因子通过与其受体结合,作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板,进一步诱导炎症介质的合成和释放,扩大了炎症反应。
    3.粘附蛋白的作用TNF、IL-1
    可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白,使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面,并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基,释放溶酶体酶等内容物,使肺毛细血管内皮细胞损伤。
    解析: 暂无解析