何谓神经原性肺水肿?简述其发病机制。

题目

何谓神经原性肺水肿?简述其发病机制。


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  • 第1题:

    何谓肺性脑病?简述其发病机制。


    答案:
    解析:
    肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:1二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;2缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;3缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上Na十泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;4呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羟酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

  • 第2题:

    何谓脑积水?其发病机制如何?


    正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
    ①脑脊液循环通道发生阻塞。
    ②脑脊液产生过多或吸收障碍。

  • 第3题:

    简述神经原性肺水肿的诊断依据和主要治疗措施。


    正确答案: 诊断依据:
    1.脑伤或开颅术后救治过程中突然出现呼吸窘迫,紫绀、气道溢粉红色痰;
    2.双肺布满湿罗音,胸片早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强,晚期呈大片云雾状阴影;
    3.手术期无过量过速输液,既往无心肺疾患。病人出现肺水肿前,均有血压增高,心率增快先兆;
    4.血气分析:一般给氧时PaO2<60mmHg,PaCO2>52.5mmHg者即可明确诊断。
    主要治疗措施:
    1.及时去除病因:迅速降颅压,如有颅内血肿,严重脑挫裂伤应及时手术并减压;
    2.及时气管切开,保持呼吸道通畅;
    3.机械辅助呼吸,切断缺氧的恶性循环;
    4.应用抑制交感神经过度兴奋的药物,如东良宕硷及氨茶碱等;
    5.积极预防和治疗各种并发症,如肺部感染、高热、循环衰竭、应激性溃疡和水电介质紊乱。

  • 第4题:

    何谓X性联无丙种球蛋白血症,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)X性连锁无丙种球蛋白血症,也称为Bruton病,是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病,也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。
    (2)在发病机制上主要是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷,导致B细胞停滞于前B状态,成熟B细胞极少,血清中各类Ig水平均降低。

  • 第5题:

    何谓佐剂?简述其作用机制和用途。


    正确答案:(1)预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质,称为佐剂。
    (2)佐剂作用的主要机制有:
    ①改变抗原物理性状,延缓抗原的降解和排除,延长抗原在体内潴留时间;
    ②刺激单核-巨噬细胞系统,增强其对抗原的处理和提呈能力;
    ③刺激淋巴细胞的增殖分化,从而增强和扩大免疫应答的能力。
    (3)佐剂的主要用途包括:
    ①增强特异性免疫应答,用于预防接种及制备动物免疫血清;
    ②作为非特异性免疫增强剂,用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。

  • 第6题:

    何谓细菌性食物中毒?其发病机制有哪几种?


    正确答案: 指因摄入细菌或细菌毒素的食品引起的食物中毒。
    发病机制有感染型食物中毒、毒素型食物中毒、混合型食物中毒。

  • 第7题:

    何谓遗传性血管神经性水肿,并简述其发病机制。


    正确答案: (1)遗传性血管神经性水肿是一种常见的补体缺陷病。其临床表现为反复发作的皮肤黏膜水肿,若水肿发生于喉头也可造成窒息死亡。
    (2)遗传性血管神经性水肿发病机制为编码补体调节因子C1INH的基因缺陷,造成C2裂解失控,C2a产生量过多,引起血管通透性增高,引发黏膜水肿。

  • 第8题:

    何谓急性肾功能不全?简述其基本发生机制。


    正确答案: 任何原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低,并使机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程,称为急性肾功能不全。
    急性肾功能不全的发生机制,尚不完全清楚,目前认为:
    (1)肾缺血导致GFR降低
    ①交感-肾上腺髓质系统兴奋;
    ②肾素-血管紧张素系统的作用;
    ③肾内PG分泌减少;
    ④肾激肽释放酶-激肽系统的作用;
    ⑤DIC;
    ⑥肾脏细胞肿胀;
    (2)原尿“回漏”;
    (3)肾小管阻塞
    (4)肾缺血性损伤与自由基。

  • 第9题:

    问答题
    何谓SSSS?试述其发病机制及临床表现。

    正确答案: (1)发病机理:该病由凝固酶阳性,噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素,婴儿对该毒素排泄缓慢,血清中含量很高,造成表皮颗粒层广泛坏死,形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
    (2)临床表现:多见于3个月以内的婴儿,成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急,皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身,在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,外观烫伤样;手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹,无口腔粘膜损害,皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天,严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
    可分为两型:
    1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛;无大疱和表皮松解脱落;部分病例尼氏征阳性。
    2.局限性。为大疱性脓疱疮,周围红晕,皮损集中于身体暴露部位或腔口周围;在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌;本型主要见于学龄前儿童。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    何谓肺水肿?根据发病机制不同可分为哪两类?

    正确答案: 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    何谓肺水肿?根据发病机制不同可分为哪两类?


    正确答案: 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。

  • 第12题:

    何谓静息电位?简述其产生机制。


    正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小,细胞膜内外离子呈现不均衡分布,细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内,因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加,另一方面,它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态,这时相对稳定的膜电位称为静息电位,它接近于K+平衡电位。

  • 第13题:

    何谓神经纤维的跳跃传导?简述跳跃传导的形成机制。


    正确答案: 有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区,即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结,这种冲动传导的方式称为跳跃传导。
    郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性:由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高;相反,结区的轴突膜可直接接触细胞外液,电阻要低的多。在结间区NA通道很少,但在结区NA通道的密度很高。

  • 第14题:

    何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)慢性肉芽肿病是一种常见的吞噬细胞功能缺陷疾病,患者可表现为反复化脓性感染,并可在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个组织器官形成化脓性肉芽肿。
    (2)慢性肉芽肿病的发病机制是吞噬细胞编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷,使吞噬细胞对外来病原体氧依赖的杀灭作用减弱,造成被吞噬的细菌在细胞内继续存活和繁殖,并可随着吞噬细胞游走播散至其他组织器官,并在局部持续刺激CD4+T细胞增殖形成肉芽肿。

  • 第15题:

    何谓毛细血管扩张性共济失调综合征,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失,T细胞功能和数量下降,临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病,属于重症联合免疫缺陷病的一种。
    (2)毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂,DNA修复障碍,磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。

  • 第16题:

    何谓SSSS?试述其发病机制及临床表现。


    正确答案: (1)发病机理:该病由凝固酶阳性,噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素,婴儿对该毒素排泄缓慢,血清中含量很高,造成表皮颗粒层广泛坏死,形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
    (2)临床表现:多见于3个月以内的婴儿,成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急,皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身,在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,外观烫伤样;手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹,无口腔粘膜损害,皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天,严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
    可分为两型:
    1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛;无大疱和表皮松解脱落;部分病例尼氏征阳性。
    2.局限性。为大疱性脓疱疮,周围红晕,皮损集中于身体暴露部位或腔口周围;在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌;本型主要见于学龄前儿童。

  • 第17题:

    何谓Morton神经瘤?简述其病理变化。


    正确答案:Morton神经瘤是一个或多个指(趾)间的神经纤维变性、纤维组织增生所形成的肿物,不是真性肿瘤。多见于妇女,多数病例累及第三、第四趾间的神经,所以又称为蹠部神经瘤、蹠痛病。病理变化:病变神经增粗,形成灰白色小结节,直径不超过1厘米、境界清楚,但无包膜。肿块常与蹠间血管、滑囊粘连。镜下主要为神经纤维变性,包括神经轴索崩解、消失,神经鞘密集而扭曲。神经束衣细胞增生伴有纤维化及粘液样变性,后期病变明显纤维化,形成圆形结节或“洋葱球”。病灶内小血管被纤维组织包绕,管壁透明变性,管腔内可有血栓形成。

  • 第18题:

    问答题
    何谓肺水肿?根据发病机制不同其可分为哪两类?

    正确答案: 肺间质有过量液体积聚或溢入肺泡腔内,称为肺水肿。因发病机制可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高引起。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    问答题
    何谓一级气候旋回?简述其形成机制。

    正确答案: 指大约3亿年为周期的长周期旋回,表现在地质历史上三次大冰期间隔均为3亿年。由温室期和冰室期组成,各1.5亿年。
    形成机制有两种见解:
    (1)地外成因说:太阳系环绕银河系运转,公转一周期称银河年,长约2.5-3亿年,太阳系环绕银河系运行的轨道及所处位置的变动是影响地球长周期气候变化的重要原因。
    (2)地内成因说:受地幔对流周期所支配的。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。

    正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
    ①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
    ②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
    ③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
    解析: 暂无解析