从免疫观点简述慢性脑血管痉挛的发病机制。

第1题：

第2题：

从分子生物学观点简述脑肿瘤发病机制。

正确答案:肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因，另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成，抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验条件下具有潜在诱导细胞癌变的基因。癌基因可以存在于正常的细胞中，不表达癌肿的特性。当这种细胞受到致癌因素的刺激时，如病毒、化学致癌物和射线等，细胞中的癌基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些癌变细胞迅速扩增，从而形成真正的脑肿瘤实体。

第3题：

简述人类免疫缺陷病毒导致神经系统障碍的发病机制。

正确答案: 很多病理生理途径参与了人类免疫缺陷病毒对神经系统的损害，但病毒对神经组织直接损害作用较少见，而是经过包括免疫介导的间接损伤、限制性持续性的胞内感染、由受染单核细胞和巨噬细胞释放的细胞因子、兴奋性毒性氨基酸、胞内钙超载、自由基、脂质炎性介质如花生四烯酸和血小板活化因子、病毒基因产物如套膜糖蛋白gp120的间接细胞毒性引起的组织炎性损害。

第4题：

慢性肾小球肾炎发病机制是（）。

• A、病毒感染
• B、细菌感染
• C、免疫炎症
• D、代谢紊乱
• E、高脂血症

正确答案:C

第5题：

简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。

正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。

第6题：

简述联合免疫缺陷病的常见病种类及各自主要发病机制。

正确答案:联合免疫缺陷病包括重症联合免疫缺陷病、毛细血管扩张性共济失调综合征、伴湿疹和血小板减少的免疫缺陷病等。重症联合免疫缺陷病又包括由于IL-2受体γ链基因突变导致的X-连锁重症联合免疫缺陷病、ADA和PNP酶基因突变导致的联合免疫缺陷以及MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子表达缺陷导致的联合免疫缺陷病。毛细血管扩张性共济失调综合征的病因则可能是TCR和Ig重链基因断裂、DNA修饰障碍及PI3激酶基因缺陷。伴湿疹和血小板减少的免疫缺陷病的病因是由于X染色体上编码WAS蛋白的基因缺陷造成的。

第7题：

简述自身免疫性疾病的病因和发病机制？

正确答案:（1）B细胞的多克隆激活导致自身免疫性B细胞的活化而分泌自身抗体。
（2）T细胞在所有形式的自身免疫性疾病中起关键作用。
（3）某些器官特异性自身免疫的靶器官中具有潜在的缺陷如类风湿病人具有IgG糖基化缺陷。
（4）由微生物产生的自身抗原通过交叉反应激活自身免疫细胞反应。具体机制不明。

第8题：

简述蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的主要机制及治疗对策。

正确答案:目前已知的主要机制为血红蛋白抑制血管内皮松驰因子（NO）舒张血管作用，促进缩血管活性物质的缩血管作用及氧化自由基损伤等。
治疗对策：
①应用解除血红蛋白对内皮血管松驰因子抑制的L-精氨酸及尽早手术清除蛛网膜下腔血液；
②钙拮抗剂的应用，如尼莫地平；
③针对多种血管活性物质的治疗、主要有放线菌素D，可抑制内皮素的Bayu3405为血栓素烷受体拮抗剂等；
④抗自由基损害，主要药物为布洛芬及甲基强的松龙；
⑤补足血容量，保持有效脑灌注压。目前的临床研究结果显示，扩充血容量，提高平均动脉压以增加脑血流量能有效地预防脑血管痉挛。

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛(cerebrovascularspasm，CVS)机制。

正确答案: 发生机理主要涉及：
(1)血液对血管壁的机械性刺激。
(2)血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。
(3)包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。
(4)血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。
(5)SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。

第14题：

从免疫观点简述慢性脑血管痉挛的发病机制。

正确答案: 慢性脑血管痉挛（CVS）的发病机制十分复杂，众多研究证实，慢性血管痉挛同免疫功能有关，证据有：
1.蛛网膜下腔出血后有CVS的病人血浆中免疫复合物的含量明显高于无CVS者；
2.SAH后10小时，血浆中即出现免疫复合物，并持续4周以上，血浆补体G3D升高；
3.尸检发现：痉挛血管壁上有免疫球蛋白和补体蛋白沉积，管壁结构破坏明显；
4.SAH后慢性CVS形成的过程中，有细胞免疫反应和体液免疫反应的参与；
5.应用免疫抑制剂，能减轻血管痉挛。临床上应用抗炎、抗免疫等药物，可预防慢性CVS的发生。

第15题：

低血压致脑血管病的发病机制及表现。

正确答案:由于低血压、血流低灌注的程度和作用的解剖部位不同，可形成不同的发病机制和临床症状，主要有以下几种：分水岭脑梗死、短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、深部大梗死（主要表现为一组穿通枝--豆纹动脉区范围的深部大梗塞）、末端供血区梗死。

第16题：

从发病学观点看，鼻窦自然开口的（）是引起鼻渊发病的重要机制。

正确答案:引流和通气障碍

第17题：

何谓慢性肉芽肿病，并简述其发病机制。

正确答案:（1）慢性肉芽肿病是一种常见的吞噬细胞功能缺陷疾病，患者可表现为反复化脓性感染，并可在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个组织器官形成化脓性肉芽肿。
（2）慢性肉芽肿病的发病机制是吞噬细胞编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷，使吞噬细胞对外来病原体氧依赖的杀灭作用减弱，造成被吞噬的细菌在细胞内继续存活和繁殖，并可随着吞噬细胞游走播散至其他组织器官，并在局部持续刺激CD4⁺T细胞增殖形成肉芽肿。

第18题：

简述慢性排斥反应发生的免疫学机制。

正确答案: 反复发作的急性排斥反应是导致慢性排斥反应及其相关组织损伤的重要原因。
其免疫学发生机制为：
（1）特异性抗体或者效应细胞对微血管内皮细胞的细胞毒作用，导致血管损伤。
（2）慢性迟发型超敏反应诱使巨噬细胞分泌平滑肌生长因子，导致动脉血管内膜平滑肌细胞增生，血管壁增厚，间质纤维化。

第19题：

关于原发性肾小球病的发病机制，以下哪项不正确（）

• A、免疫反应为先导
• B、炎性机制参与
• C、环境因素参与
• D、非免疫非炎性机制可参与慢性进展
• E、遗传因素与发病有一定的关系

正确答案:C

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：

第24题：