试述低氧对呼吸的影响及其作用机制？

第1题：

试述一般货币政策工具及其作用机制。

答案：

解析：

(1)公开市场业务。公开市场业务又称公开市场操作，是指中央银行在金融市场上公开买进或卖出政府债券和银行承兑票据．以实施宏观货币政策的活动。公开市场操作与其他货币政策工具相比，具有主动性、灵活性和时效性等特点。?在多数发达国家，公开市场操作是中央银行吞吐基础货币．调节市场流动性的主要货币政策工具，通过中央银行与指定交易商进行有价证券和外汇交易．实现货币政策调控目标。中国公开市场操作包括人民币操作和外汇操作两部分．
(2)存款准备金率。存款准备金是指金融机构为保证客户提取存款和资金清算需要而准备的资金．金融机构按规定向中央银行缴纳的存款准备金占其存款总额的比例就是存款准备金率。
(3)再贴现率。中央银行提高再贴现率和再贷款率．会收缩各商业银行向各企业的贷款行为。因此可以控制经济发展过热的倾向，使经济发展回到正常的轨道上来。相反，在经济萎缩的时期．中央银行就要降低再贴现率和再贷款率，或是增加公开市场业务中的买方行为，意图让各商业银行增加对企业的贷款。从而刺激经济的发展，让经济从萎缩的状态走出来。

第2题：

试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K⁺的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na⁺内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K⁺外流减少，Ca²⁺内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。

第3题：

试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。

正确答案:1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合

第4题：

试述动脉血中CO₂分压升高或O₂分压降低对呼吸的影响及其机制。

正确答案:血中PCO₂增高，PO₂、PH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO₂为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO₂能透过血脑屏障，加强延髓液中H+对此感受器的作用），这是主要途径。另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO₂减少时呼吸减弱，但血PCO₂过高反能抑制呼吸中枢。血PO₂下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。PH降低、H⁺增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H⁺，但H⁺通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。

第5题：

试述运动时呼吸的变化及其调节机制？

正确答案:1.呼吸运动是一种节律性活动，其深度和频率随着机体代谢水平而改变。运动时为维持内环境的稳定，呼吸必须加深加快，这都是通过神经与体液的共同调节实现的。
2.运动时呼吸变化的机制至今仍未完全阐明，一般认为，运动前的通气量增大是条件反射性的。运动开始后通气量的骤升，是由于大脑皮质在发出冲动使肌肉收缩的同时，也发出冲动到达脑干呼吸中枢，引起呼吸加强。同时，呼吸器官和运动器官本体感受器的传入冲动对呼吸的加快加强起着重要的作用。而后，呼吸缓慢的增加是由于动脉中温度和化学环境变化所致。当运动继续时，肌肉中代谢增强，产生更多热量、二氧化碳和氢离子，这些因素一方面增加肌肉对氧气的利用，另一方面加大了动静脉氧差。更多的二氧化碳进入血液，提高了血中二氧化碳和氢离子的浓度，使化学感受器兴奋，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加强。运动过程中，甲状腺素分泌量增多对呼吸运动具有刺激作用，肺牵张反射也积极参与调节，心输出量的增加也可导致呼吸加快加强。
3.当运动停止时，皮层和其他向呼吸中枢发放的冲动停止，通气量急剧下降。运动后通气量下降的慢速减少期是依靠酸碱平衡、二氧化碳分压和血液温度来调整的。总之，运动中肺通气的快速增长和减少期是神经调节的结果，而慢速增长和减少期则是体液和温度调节的结果。

第6题：

试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。

正确答案:影响氧化磷酸化的因素及机制：（1）呼吸链抑制剂：鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合，抑制电子传递；抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ；一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ。（2）解偶联剂：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。（3）氧化磷酸化抑制剂：寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合，阻止质子从F0质子通道回流，抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。（4）ADP的调节作用：ADP浓度升高，氧化磷酸化速度加快，反之，氧化磷酸化速度减慢。（5）甲状腺素：诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成，加速ATP分解为ADP，促进氧化磷酸化；增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。（6）线粒体DNA突变：呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码，线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变，影响氧化磷酸化。

第7题：

试述缺O₂对呼吸运动的影响及机制。

正确答案:①轻度缺O₂呼吸运动加强；
②重度缺O₂呼吸运动减弱；
③缺O₂直接抑制中枢而使呼吸减弱，缺O₂又可通过刺激外周化学感受器对抗低O₂对呼吸中枢的直接抑制间接兴奋呼吸；
④严重低O₂时外周化学感受器传入神经冲动不足对抗低O₂对中枢的抑制而使呼吸减弱；
⑤切断外周化学感受器传入神经或破坏外周化学感受器，缺O₂的呼吸刺激作用消除，表明缺O₂的呼吸兴奋作用通过外因化学感受器实现的。

第8题：

问答题

试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。

正确答案：影响氧化磷酸化的因素及机制：（1）呼吸链抑制剂：鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合，抑制电子传递；抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ；一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ。（2）解偶联剂：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。（3）氧化磷酸化抑制剂：寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合，阻止质子从F0质子通道回流，抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。（4）ADP的调节作用：ADP浓度升高，氧化磷酸化速度加快，反之，氧化磷酸化速度减慢。（5）甲状腺素：诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成，加速ATP分解为ADP，促进氧化磷酸化；增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。（6）线粒体DNA突变：呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码，线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变，影响氧化磷酸化。

解析：暂无解析

第9题：

问答题

试述动脉血中CO2分压升高或O2分压降低对呼吸的影响及其机制。

正确答案：血中PCO₂增高，PO₂、PH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO₂为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO₂能透过血脑屏障，加强延髓液中H+对此感受器的作用），这是主要途径。另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO₂减少时呼吸减弱，但血PCO₂过高反能抑制呼吸中枢。血PO₂下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。PH降低、H⁺增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H⁺，但H⁺通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。

解析：暂无解析

第10题：

问答题

试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。

正确答案：支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。
①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、B₂受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与B₂受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与B₂受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。
②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张，交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。
③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。

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第11题：

问答题

试述缺O2对呼吸运动的影响及机制。

正确答案： ①轻度缺O₂呼吸运动加强；
②重度缺O₂呼吸运动减弱；
③缺O₂直接抑制中枢而使呼吸减弱，缺O₂又可通过刺激外周化学感受器对抗低O₂对呼吸中枢的直接抑制间接兴奋呼吸；
④严重低O₂时外周化学感受器传入神经冲动不足对抗低O₂对中枢的抑制而使呼吸减弱；
⑤切断外周化学感受器传入神经或破坏外周化学感受器，缺O₂的呼吸刺激作用消除，表明缺O₂的呼吸兴奋作用通过外因化学感受器实现的。

解析：暂无解析

第12题：

问答题

试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。

正确答案： 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合

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第13题：

试述苯二氮革类的药理作用及其作用机制。

答案：

解析：

答案：（1）抗焦虑：可能是其选择性抑制边缘系统有关。（2）镇静催眠：小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用，缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。(3)抗惊厥、抗癫痫：需较大剂量，抑制异常放电向周围脑组织扩散而减少发作。(4)中枢性肌肉松弛作用：地西泮有较强肌松作用，能缓解肌强直。(5)机制：苯二氮槕类与GABAA受体的α-亚基结合时，增强GABA与GABAA受体的β-亚基的亲和力，使氯离子通道的开放频率增加，氯离子内流，增强超极化而产生中枢抑制效应。

第14题：

试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。

正确答案:支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。
①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、B₂受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与B₂受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与B₂受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。
②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张，交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。
③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。

第15题：

试述紫外线的诱变机制、光复活作用及其机制。

正确答案:紫外线的诱变机制：使同链DNA相邻嘧啶间形成嘧啶二聚体，引起DNA双链扭曲变形，阻碍碱基正常配对，从而引起突变或死亡。光复活作用：把经紫外线照射后的微生物立即置可见光之下，可明显降低其死亡率的现象。光复活作用机制：在暗处，光激活酶与胸腺嘧啶二聚体结合形成复合物，在可见光下，此酶利用可见光提供能量，将二聚体拆开，酶从复合物中释放出来。

第16题：

简述CO₂对呼吸的影响及其作用机制。

正确答案: CO₂对呼吸有很强的刺激作用：一定水平的p（CO₂）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO₂是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，吸入CO₂浓度增加，动脉血PCO₂也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO₂兴奋呼吸的作用：血中CO₂变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H⁺浓度作用于中枢感受器。
一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。CO₂通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径

第17题：

试述进入工作状态的生理机制及其影响因素？

正确答案:1.在运动的开始阶段，人体各器官系统的工作能力不可能立刻达到最高水平，而是一个逐步提高的过程，这一段机能变化称为进入工作状态。
2.生理机制：
1）反应时。人体进行的各种运动都是在中枢神经系统的控制与整合下所实现的反射性活动，完成任何一项反射活动都需要一定的时间。反射时是指从刺激作用于感受器起到效应器出现反应所需要的时间。反射活动越复杂、动作难度越大，进入工作状态所需要的时间则越长。
2）内脏器官的生理惰性。人体运动时，内脏器官必须动员起来以适应肌肉活动和机体代谢的需要。但与运动器官相比，内脏器官的生理机能惰性大，表现在：与躯体运动神经相比，支配内脏器官的植物性神经传导兴奋的速度慢；兴奋传导途径中突触联系较多，因此需时较长；躯体运动器官的活动主要受神经调节，而内脏器官在产生持续性活动中，神经-体液调节的作用更为重要，即由神经系统调节内分泌的活动，后者释放的激素随血液循环到达所支配的器官改变其功能状态，这一调节过程比单纯的神经调节作用慢得多。因此，在体育运动的开始阶段，内脏器官的动员及其机能水平的提高远远落后于运动器官。内脏器官的生理惰性大是进入工作状态产生的主要原因。
3.影响因素：正式运动开始时，机体进入工作状态越快，越有利于运动员尽快发挥其最高工作能力。进入工作状态所需时间的长短主要取决于工作性质、工作强度、肌肉活动的复杂程度、运动员的训练水平和机体当时的机能状态等因素。此外，良好的赛前状态和充分的准备活动都有利于缩短机体进入工作状态的时间。

第18题：

试述缺O2和CO2增多时，对呼吸影响的主要机制？

正确答案: 缺O2和CO2增多都能使呼吸增强，但二者机制不同。缺O2作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强。中枢化学感受器不接受缺O2刺激，呼吸中枢神经元在缺O2时轻度抑制，而不是兴奋。外周化学感受器虽接受缺O2刺激，但阈值很高，PO2必须下降至80mmHg以下时，才出现肺通气的可察觉的变化。CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。PCO2升高到1.5mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2增多引起的呼吸增强，主要是通过延髓的中枢性化学感受器而引起的。