慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。

题目

慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。

相似考题

1.慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。A对B错

2.慢性肺源性心脏病发病中形成肺动脉高压的主要因素是（）A、肺小血管炎B、肺毛细血管床减少C、缺02肺血管收缩D、支气管的慢性炎症E、肺血管栓塞

3.慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

4.慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。

参考答案和解析
正确答案: (1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，使管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化，尘肺等，亦可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛，肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管床狭窄，肺动脉压进一步升高。
(3)血容量增加及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水钠潴留，血容量增加，肺动脉压升高。
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  • 第1题：

    慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么？


    正确答案:①肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，持续收缩导致肺血管病理改变。
    1.体液因素：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少。
    2.神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性的引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
    3.缺氧对肺血管的直接作用：肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高， Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起血管收缩。
    ②肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构。
    ③血液粘稠度增加和血容量增多。
    1.长期缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘滞性增高，肺血流阻力增高。
    2.缺氧使醛固酮增加，水钠潴留；
    3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留。

  • 第2题：

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是（）

    • A、支气管感染
    • B、红细胞增多
    • C、肺小动脉痉挛
    • D、血液黏稠度增加
    • E、肺毛细血管床减少

    正确答案:C

  • 第3题：

    单选题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制（　）
    A

    支气管感染

    B

    红细胞增多

    C

    血液黏稠度增加

    D

    肺小动脉痉挛

    E

    肺毛细血管床减少


    正确答案： A
    解析： 暂无解析

  • 第4题：

    单选题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是（）
    A

    支气管感染

    B

    红细胞增多

    C

    肺小动脉痉挛

    D

    血液黏稠度增加

    E

    肺毛细血管床减少


    正确答案： A
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    判断题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
    A

    对

    B

    错


    正确答案： 对
    解析： 暂无解析

  • 第6题：

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。


    正确答案:正确

  • 第7题：

    问答题
    慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。

    正确答案： (1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，使管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化，尘肺等，亦可造成肺循环阻力增加。
    (2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛，肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管床狭窄，肺动脉压进一步升高。
    (3)血容量增加及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水钠潴留，血容量增加，肺动脉压升高。
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    问答题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

    正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
    (1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
    (2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
    (3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    单选题
    慢性肺源性心脏病发病中形成肺动脉高压的主要因素是（）
    A

    肺小血管炎

    B

    肺毛细血管床减少

    C

    缺02肺血管收缩

    D

    支气管的慢性炎症

    E

    肺血管栓塞


    正确答案： D
    解析： 慢性肺心病发病的先决条件是肺动脉高压的形成引起肺血管阻力增加及肺动脉高压，主要包括：功能性因素、解剖学因素及血容量和血黏稠度变化，现认为肺动脉高压的原因中，功能性因素比解剖学因素更为重要。试题中E缺O2使肺血管收缩，是引起肺动脉高压的功能性因素，占重要地位，其他均为引起肺血管阻力增加的解剖学因素。

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