简述休克发生的机理。
题目
简述休克发生的机理。
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第1题：
请简述异常眼压的发生机理
正确答案:眼内容物的体积增大晶状体或玻璃体体积增大，眼球内出现新生物，房水产生增加及房水出路受阻房水排除减少等都可引起眼压的增高。 -
第2题：
休克晚期发生DIC的主要机理是什么？
正确答案: 休克晚期毛细血管内血流减慢、血液粘稠度增加、血管内皮细胞受损、促凝物质释放、血液呈高凝状态，因而在各器官毛细血管内形成小血栓，出现DIC。 -
第3题：
低血容量休克的发生机理、临床表现及治疗方法。
正确答案: （1）发生机理：血液大量丢失，有效循环血量不足，组织灌注不良，组织器官缺氧和器官损害。
（2）临床表现：微血循环收缩期：可视黏膜苍白，四肢冰凉，尿量减少，心跳加快。
微循环扩张期：血压下降，脉细，少尿或无尿，可视黏膜发绀，精神沉郁。
微循环衰竭期：脉细弱，呼吸困难，呻吟，体温降低，昏迷。
（3）治疗：补充血容量，改善心脏功能，调节代谢障碍等。 -
第4题：
休克的发生机理是什么？
正确答案: A.休克发生的始动环节
（1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B.休克时微循环的变化及其机制
（1）微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管（包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
（2）微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。
（3）微循环衰竭期
微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。 -
第5题：
休克时微循环发生发展过程及机理。
正确答案: 休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体强烈有害因素->交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。
休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。
休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。 -
第6题：
简述脉搏短绌的概念和发生机理？
正确答案:脉搏短绌是指在单位时间内脉率少于心率，脉律完全不规则。其发生机制是由于心房内的异位起搏点发生极高频率的冲动使心肌收缩力强弱不等，有些排血量少的心脏搏动不能引起周围血管的搏动，造成脉率低于心率。常见于心房纤维颤动的病人。 -
第7题：
问答题简述补充血容量对各型休克治疗的共同原则及机理。正确答案： 各种休克淤血期均有内脏血管淤滞扩张，使血液淤滞于某些内脏（肝、肠）有效循环血量不足，带来血压下降和灌流不足，因此都需要补充血容量。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述异常眼压的发生机理。正确答案： 眼内容物的体积增大，包括晶状体或玻璃体体积增大、眼球内出现新生物（如肿瘤）、房水产生增加及房水出路受阻使房水排出减少等都可引起眼压增高。
眼内容物的体积缩小，包括眼球壁有伤口使晶状体或玻璃体脱失、房水产生减少及房水排出增加等都可引起眼压降低。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述疲劳发生机理的几种论点？正确答案： 疲劳的类型不同，发生的机理也不同。对于疲劳现象的解释在学术界未能达成共识，目前主要有下述几种论点。①物质累积理论②力源消耗理论③中枢系统变化理论④生化变化理论⑤局部血流阻断理论。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。正确答案： （1）休克正确的补液原则是：需多少补多少。
（2）机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述休克发生的机理。正确答案： 休克发生的机理是微循环障碍、代谢改变、重要器官继发性损害。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。正确答案： （1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血
（2）组织液返流入血↑：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致γa>γv→capH.P↓→自我输液。
（3）醛固酮、ADH↑，钠水重吸收，增加循环血量
（4）A—V短路开放，保证血液及时回心
（5）全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述事件发生机理包括哪四个部分？
正确答案: 1、触发事件的行为
2、失误先兆
3、不完善的屏障
4、潜在的组织缺陷 -
第14题：
简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
正确答案: ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。
⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。
⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。
⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 -
第15题：
简述奶牛发生醋酮血症的发生机理和临床症状特点？
正确答案: 发生机理：低血糖导致大量脂肪分解产生大量的中间产物---酮体（丙酮、乙酰乙酸、β--羟丁酸），酮体蓄积中毒。
临床症状特点：初期呈前胃迟缓症状，表现为瘤胃蠕动降低，反刍、嗳气减少或停止；继而出现运动障碍和神经症状，表现为步态不稳，肌肉痉挛与震颤，兴奋不安，盲目运动以至于攻击人畜等，后期麻痹。尿、乳汁和呼出气含有酮体，体温一般不高。 -
第16题：
简述异常眼压的发生机理。
正确答案: 眼内容物的体积增大，包括晶状体或玻璃体体积增大、眼球内出现新生物（如肿瘤）、房水产生增加及房水出路受阻使房水排出减少等都可引起眼压增高。
眼内容物的体积缩小，包括眼球壁有伤口使晶状体或玻璃体脱失、房水产生减少及房水排出增加等都可引起眼压降低。 -
第17题：
简述弥散性血管内凝血发生的机理和后果。
正确答案: 机理：
（1）心血管内膜的损伤
（2）组织的广泛损伤
（3）红细胞的大量破坏
（4）促凝物质进入血液
后果：
（1）出血
（2）休克
（3）栓塞
（4）溶血 -
第18题：
简述水肿发生原因和机理。
正确答案: （—）血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。
毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）
1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。
2、毛细血管通透性增高：
（1）组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。
（2）某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。
（3）体内的某些血管活性物质（组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等），均可增加毛细血管的通透性。
3、血浆胶体渗透压降低：
（1）蛋白质摄入不足或吸收障碍
（2）某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。
（3）血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。
4、组织液渗透压增高
（1）血浆蛋白渗透到组织间隙：
（2）局部组织蛋白分解、分子浓度增高。
5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。
（二）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留：
1、肾小球滤过率降低；
2、肾小管重吸收功能增强。 -
第19题：
问答题简述奶牛发生醋酮血症的发生机理和临床症状特点？正确答案： 发生机理：低血糖导致大量脂肪分解产生大量的中间产物---酮体（丙酮、乙酰乙酸、β--羟丁酸），酮体蓄积中毒。
临床症状特点：初期呈前胃迟缓症状，表现为瘤胃蠕动降低，反刍、嗳气减少或停止；继而出现运动障碍和神经症状，表现为步态不稳，肌肉痉挛与震颤，兴奋不安，盲目运动以至于攻击人畜等，后期麻痹。尿、乳汁和呼出气含有酮体，体温一般不高。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述创伤性休克引起高钾血症的机理。正确答案： ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。
⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。
⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。
⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题休克的发生机理是什么？正确答案： A.休克发生的始动环节
（1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B.休克时微循环的变化及其机制
（1）微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管（包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
（2）微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。
（3）微循环衰竭期
微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题休克晚期发生DIC的主要机理是什么？正确答案： 休克晚期毛细血管内血流减慢、血液粘稠度增加、血管内皮细胞受损、促凝物质释放、血液呈高凝状态，因而在各器官毛细血管内形成小血栓，出现DIC。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题低血容量休克的发生机理、临床表现及治疗方法。正确答案： （1）发生机理：血液大量丢失，有效循环血量不足，组织灌注不良，组织器官缺氧和器官损害。
（2）临床表现：微血循环收缩期：可视黏膜苍白，四肢冰凉，尿量减少，心跳加快。
微循环扩张期：血压下降，脉细，少尿或无尿，可视黏膜发绀，精神沉郁。
微循环衰竭期：脉细弱，呼吸困难，呻吟，体温降低，昏迷。
（3）治疗：补充血容量，改善心脏功能，调节代谢障碍等。解析： 暂无解析