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第1题：
性联高IgM综合征（HIM）的发病机制是（）。XSCID的发病机制是（）。阵发性血红蛋白尿（PNH）的发病机制是（）和（）缺陷。
正确答案:CD40L基因突变；IL-2Rγ链基因突变（γc链基因突变）；DAF；CD59 -
第2题：
昏迷的发病机制。
正确答案:（1）昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态，
（2）或者大脑皮质遭受广泛损害，
（3）或以上两者同时遭受损害所致。 -
第3题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 -
第4题：
填空题肝昏迷的发病机制有（）、（）、（）、（）和（）。正确答案： 氨中毒学说,假性神经递质,血浆氨基酸失衡学说, γ氨基丁酸学说, 其他神经毒质作用解析： 暂无解析 -
第5题：
论述肝昏迷的发病机制。
正确答案: 肝功能严重损伤时，尿素合成发生障碍，血氨浓度增高，称为高氨血症。一般认为氨进入脑组织可与脑中的a―酮戊二酸经氨基化而合成谷氨酸，氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。这两步反应需消耗NADH＋H和ATP，并且使脑细胞中的a•酮戊二酸减少，导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱，从而使脑组织中ATP生成减少，引起大脑功能障碍，严重时可产生昏迷，这是肝昏迷氨中毒学说的基础。
另一方面，酪氨酸脱羧基生成酪胺，苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺.酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织，则可分别经B一羟化而形成B•羟酪胺和苯乙醇胺，它们的化学结构与儿茶酚胺类似，称为假神经递质。假神经递质增多，可取代正常神经递质儿茶酚胺，但它们至能传递神经冲动，可使大脑发生异常抑制，这可能与肝昏迷有关。 -
第6题：
发病机制
正确答案:①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 -
第7题：
问答题论述肝昏迷的发病机制。正确答案： 肝功能严重损伤时，尿素合成发生障碍，血氨浓度增高，称为高氨血症。一般认为氨进入脑组织可与脑中的a―酮戊二酸经氨基化而合成谷氨酸，氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。这两步反应需消耗NADH＋H和ATP，并且使脑细胞中的a•酮戊二酸减少，导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱，从而使脑组织中ATP生成减少，引起大脑功能障碍，严重时可产生昏迷，这是肝昏迷氨中毒学说的基础。
另一方面，酪氨酸脱羧基生成酪胺，苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺.酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织，则可分别经B一羟化而形成B•羟酪胺和苯乙醇胺，它们的化学结构与儿茶酚胺类似，称为假神经递质。假神经递质增多，可取代正常神经递质儿茶酚胺，但它们至能传递神经冲动，可使大脑发生异常抑制，这可能与肝昏迷有关。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题昏迷的发病机制。正确答案： （1）昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态，
（2）或者大脑皮质遭受广泛损害，
（3）或以上两者同时遭受损害所致。解析： 暂无解析