MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。 - 牛搜题

题目

MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。

相似考题

1.由于体内产生AchR自身抗体使AchR受损或减少而产生肌无力的是（　）

2.MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。

3.肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合

4.导致神经肌肉接头信号传递障碍的因素作用环节正确的是（）A、MG突触后膜AChR受损或减少B、有机磷中毒阻断ACh与AChR结合C、Lambert-Eaton综合征ACh释放减少D、肉毒杆菌中毒突触前膜钙离子流入受阻E、美洲箭毒素突触间隙胆碱酯酶活性抑制

参考答案和解析

正确答案:AchR-Ab

更多“MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。”相关问题

第1题：

由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）
- A、重症肌无力
- B、多发性肌炎
- C、进行性肌营养不良症
- D、周期性瘫痪
- E、Lambert-Eaton综合征
正确答案:A
第2题：

单选题
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）
A
产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少
B
抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍
C
使ACh合成和释放减少
D
阻碍钙离子进入突触前膜
E
竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合

正确答案： D
解析：暂无解析
第3题：

填空题
MG的发病机制可能为体内产生_______，经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。

正确答案： AchR-Ab
解析：暂无解析
第4题：

配伍题
由于体内产生AchR自身抗体使AchR受损或减少而产生肌无力的是（　）|由于胆碱酯酶活力受到强力抑制，使Ach作用过度延长而产生去极化传递障碍产生肌无力的是（　）|由于自身抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜的电压依赖性钙通道使Ach合成和释放减少而产生肌无力的是（　）|通过阻碍钙离子进入神经末梢而产生肌无力的是（　）|与AchR结合，阻断了Ach与AchR结合而产生肌无力的是（　）
A
重症肌无力
B
Lambert-Eaton综合征
C
美洲箭毒素中毒
D
有机磷中毒
E
肉毒杆菌中毒

正确答案： A,E
解析：暂无解析

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