简述慢性呼吸衰竭的治疗。
题目
简述慢性呼吸衰竭的治疗。
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第1题：
如何治疗慢性呼吸衰竭?
正确答案: 1．基础疾病的治疗。
2．改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。
(1)保持呼吸道通畅：解痉平喘，清除痰液。常用的平喘药有氨茶碱、β2受体兴奋剂、抗胆碱能药(异丙托溴铵)及肾上腺皮质激素等。痰液粘稠者可加用祛痰剂如氯化铵、必嗽平等，或用a糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸入，或行环甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴入。经上述处理无效或昏迷患者，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。
(2)氧疗：Ⅱ型呼衰宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在30％左右。用鼻导管(或鼻塞)，氧流量控制在1～2L／min。鼻导管吸氧浓度按下列公式计算：
吸入氧气浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
(3)使用呼吸兴奋剂：常用可拉明、洛贝林、回苏灵等。
(4)机械辅助呼吸：经上述处理，血气未改善的严重呼吸衰竭者，可试用鼻(面)罩无创性人工通气。鼻面罩通气无效，或气道分泌物多，且清除障碍，昏迷或伴有多器官功能损害，或呼吸乏力者，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行人工辅助呼吸。近些年来常采取经鼻气管插管，病人耐受性较好，且可置留较长时间。
(3)纠正酸碱失衡及电解质紊乱慢性呼衰患者常出现呼酸、代酸以及低钾、低氯性代碱等。纠正呼酸主要是改善通气，排出过多二氧化碳，只有当pH<7．20时，才酌情使用少量碱性溶液，使pH值上升到7．30以上即可。代酸可使用少量碳酸氢钠溶液。代碱常伴低钾、低氯，可给予氯化钾；血钾正常者可补充盐酸精氨酸、氯化铵，以增加血氯离子，促使HCO3-的排出；伴有抽搐者。可用氯化钙及硫酸镁。 (4)使用抗生素控制感染。
(5)治疗并发症：如心衰、消化道出血和肺性脑病等。
(6)营养支持：呼衰者多有营养不良，导致机体免疫力下降及呼吸肌乏力，应补足热量及必需的营养物质。的排出；伴有抽搐者。可用氯化钙及硫酸镁。
(4)使用抗生素控制感染。
(5)治疗并发症：如心衰、消化道出血和肺性脑病等。
(6)营养支持：呼衰者多有营养不良，导致机体免疫力下降及呼吸肌乏力，应补足热量及必需的营养物质。 -
第2题：
使用人工呼吸机的禁忌证是（ ）
- A、急性呼吸衰竭呼吸停止者
- B、肺通气明显不足者
- C、大量胸腔积液者
- D、慢性重症呼吸衰竭经治疗无效者
- E、急性呼吸衰竭呼吸微弱经积极治疗无改善者
正确答案:C -
第3题：
简述呼吸衰竭治疗原则。
正确答案: 治疗原则为在保持呼吸道通畅条件下，改善缺氧和纠正二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
1.纠正缺氧常用鼻导管吸氧，吸氧浓度为25％～30％。对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低浓度（吸入氧浓度<35％）吸氧，对Ⅰ型呼吸衰竭患者可给予高浓度（>35％）吸氧。
2.机械通气机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，使呼衰患者的缺02、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重或昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应行气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。
3.改善通气保持气道通畅，是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。可采用下列措施：
（1）支气管扩张剂；
（2）祛痰疗法；
（3）谨慎使用呼吸兴奋剂。
4.控制感染。
5.纠正水、电解质和酸碱失衡。
6.肺性脑病的治疗。
7.防治上消化道出血。 -
第4题：
通过动脉血气分折可监测有无酸碱平衡失调、缺氧、和（），判断急、慢性呼吸衰竭的程度，为诊断和治疗呼吸衰竭提供可靠依据。
正确答案:二氧化碳潴留 -
第5题：
简述慢性呼吸衰竭的氧疗原则
正确答案:慢性呼吸衰竭的氧疗原则（1）Ⅰ型呼吸衰竭：应给予高浓度氧（35%以上），使PaO2提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：低浓度（≤35%）持续给氧。（3）急性呼吸衰竭缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。 -
第6题：
简述Ⅱ型呼吸衰竭的治疗。
正确答案: Ⅱ型呼吸衰竭的治疗：
（1）保持呼吸道通畅：病情危重严重排痰障碍者可采用气管插管和气管切开建立人工气道，吸引痰液或经纤支镜吸痰。
（2）氧疗：对于Ⅱ型呼吸衰竭患者，主张采用低浓度持续给氧，吸氧浓度肺血栓栓塞症维持在25％～32％，氧流量为1～2L／min。使PaO提高到60mmHg或SaO在90％以上。
（3）呼吸兴奋剂：用于COPD有明显嗜睡等意识障碍者。
（4）机械通气：严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐误吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO潴留，达危及生命的程度（如PaO≤45mmHg，PaCO≥70mmHg）；⑥合并多器官功能不全者。近年采用面罩或鼻罩，在呼吸衰竭未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持（如双气道正压通气，BiPAP）。
（5）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
（6）抗感染治疗：需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。
（7）合并症的防治。
（8）营养支持。 -
第7题：
问答题简述慢性呼吸衰竭的治疗。正确答案： 慢性呼吸衰竭的治疗（1）建立通畅的气道：清除呼吸道分泌物，必要时建立人工气道引流痰液。（2）氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭，应给予高浓度吸氧（>35%），使PaO提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上；Ⅱ型呼吸衰竭，低浓度（≤35%）持续给氧。（3）增加通气量，减少二氧化碳的潴留：合理使用呼吸兴奋剂，必要时使用机械通气。（4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱。（5）积极抗感染治疗：在经验治疗的基础上，应立即行痰检，根据细菌培养和药敏结果选择有效的抗生素。（6）合并症和并发症的防治。（7）营养支持：三大能量要素比例宜按照如下比例，碳水化合物45%～50%、蛋白质15%～20%、脂肪30%～35%。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述慢性呼吸衰竭的氧疗原则正确答案： 慢性呼吸衰竭的氧疗原则（1）Ⅰ型呼吸衰竭：应给予高浓度氧（35%以上），使PaO2提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：低浓度（≤35%）持续给氧。（3）急性呼吸衰竭缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述慢性二型呼吸衰竭患者的给氧原则及其机制？正确答案： 二型呼吸衰竭患者为低氧血症伴高碳酸血症呼吸衰竭，给氧时应低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧，使动脉血氧分压上升不超过 60mmHg 。因为此时患者的呼吸中枢受到低氧血症的兴奋与高碳酸血症的抑制作用，如果给予高浓度氧会破坏低氧血症的兴奋作用，导致呼吸中枢的持续抑制，造成严重后果。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题临床上按动脉血气分析，呼吸衰竭分哪几型（）A急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭
B急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，混合型呼吸衰竭
CⅠ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭
D泵衰竭，肺衰竭
EⅠ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述流行性乙型脑炎患者出现呼吸衰竭时采取的治疗措施。正确答案：解析： -
第12题：
问答题简述Ⅱ型呼吸衰竭的治疗。正确答案： Ⅱ型呼吸衰竭的治疗：
（1）保持呼吸道通畅：病情危重严重排痰障碍者可采用气管插管和气管切开建立人工气道，吸引痰液或经纤支镜吸痰。
（2）氧疗：对于Ⅱ型呼吸衰竭患者，主张采用低浓度持续给氧，吸氧浓度肺血栓栓塞症维持在25％～32％，氧流量为1～2L／min。使PaO提高到60mmHg或SaO在90％以上。
（3）呼吸兴奋剂：用于COPD有明显嗜睡等意识障碍者。
（4）机械通气：严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐误吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO潴留，达危及生命的程度（如PaO≤45mmHg，PaCO≥70mmHg）；⑥合并多器官功能不全者。近年采用面罩或鼻罩，在呼吸衰竭未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持（如双气道正压通气，BiPAP）。
（5）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
（6）抗感染治疗：需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。
（7）合并症的防治。
（8）营养支持。解析： 暂无解析 -
第13题：
下述哪项属于上人工呼吸机的禁忌证（ ）
- A、急性呼吸衰竭呼吸停止者
- B、肺通气明显不足者
- C、大量胸腔积液者
- D、慢性重症呼吸衰竭经治疗无效者
- E、急性呼吸衰竭呼吸微弱经积极治疗无改善者
正确答案:C -
第14题：
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 -
第15题：
简述慢性呼吸衰竭的诊断标准？
正确答案:①病史：有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的基础疾病。近期内
有促使肺功能恶化的诱因，如并发呼吸道急性感染，不恰当地使用镇静、安眠药等。
②有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
③结合血液气体分析：动脉血氧分压小于8.0kPa，动脉血二氧化碳分压正常或降低为Ⅰ型呼吸衰竭；动脉血氧分压小于8.0kPa，动脉血二氧化碳分压大于6.7kPa为Ⅱ型呼吸衰竭。在上述3项中，血气分析是诊断的主要依据。 -
第16题：
简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。
正确答案: ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。 -
第17题：
简述慢性呼吸衰竭的治疗。
正确答案:慢性呼吸衰竭的治疗（1）建立通畅的气道：清除呼吸道分泌物，必要时建立人工气道引流痰液。（2）氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭，应给予高浓度吸氧（>35%），使PaO提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上；Ⅱ型呼吸衰竭，低浓度（≤35%）持续给氧。（3）增加通气量，减少二氧化碳的潴留：合理使用呼吸兴奋剂，必要时使用机械通气。（4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱。（5）积极抗感染治疗：在经验治疗的基础上，应立即行痰检，根据细菌培养和药敏结果选择有效的抗生素。（6）合并症和并发症的防治。（7）营养支持：三大能量要素比例宜按照如下比例，碳水化合物45%～50%、蛋白质15%～20%、脂肪30%～35%。 -
第18题：
问答题简述呼吸衰竭治疗原则。正确答案： 治疗原则为在保持呼吸道通畅条件下，改善缺氧和纠正二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
1.纠正缺氧常用鼻导管吸氧，吸氧浓度为25％～30％。对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低浓度（吸入氧浓度<35％）吸氧，对Ⅰ型呼吸衰竭患者可给予高浓度（>35％）吸氧。
2.机械通气机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，使呼衰患者的缺02、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重或昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应行气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。
3.改善通气保持气道通畅，是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。可采用下列措施：
（1）支气管扩张剂；
（2）祛痰疗法；
（3）谨慎使用呼吸兴奋剂。
4.控制感染。
5.纠正水、电解质和酸碱失衡。
6.肺性脑病的治疗。
7.防治上消化道出血。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。正确答案： ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述呼吸衰竭的治疗原则有哪些？正确答案： 治疗原则是：
①改善肺通气，常用方法是清除气道内容物或分泌物，解除支气管痉挛及抗炎以减轻气道粘膜肿胀与分泌，必要时给呼吸中枢兴奋药及作气管插管，进行机械呼吸或人工呼吸；
②吸氧，尽快将PaO2提高至8kPa（60mmHg）以上；
③改善内环境及重要器官的功能，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，防治心脏病及脑病等解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题慢性呼吸衰竭的患者吸氧治疗时，吸氧的原则是什么？正确答案： 持续性低浓度吸氧解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题如何治疗慢性呼吸衰竭?正确答案： 1．基础疾病的治疗。
2．改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。
(1)保持呼吸道通畅：解痉平喘，清除痰液。常用的平喘药有氨茶碱、β2受体兴奋剂、抗胆碱能药(异丙托溴铵)及肾上腺皮质激素等。痰液粘稠者可加用祛痰剂如氯化铵、必嗽平等，或用a糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸入，或行环甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴入。经上述处理无效或昏迷患者，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。
(2)氧疗：Ⅱ型呼衰宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在30％左右。用鼻导管(或鼻塞)，氧流量控制在1～2L／min。鼻导管吸氧浓度按下列公式计算：
吸入氧气浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
(3)使用呼吸兴奋剂：常用可拉明、洛贝林、回苏灵等。
(4)机械辅助呼吸：经上述处理，血气未改善的严重呼吸衰竭者，可试用鼻(面)罩无创性人工通气。鼻面罩通气无效，或气道分泌物多，且清除障碍，昏迷或伴有多器官功能损害，或呼吸乏力者，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行人工辅助呼吸。近些年来常采取经鼻气管插管，病人耐受性较好，且可置留较长时间。
(3)纠正酸碱失衡及电解质紊乱慢性呼衰患者常出现呼酸、代酸以及低钾、低氯性代碱等。纠正呼酸主要是改善通气，排出过多二氧化碳，只有当pH<7．20时，才酌情使用少量碱性溶液，使pH值上升到7．30以上即可。代酸可使用少量碳酸氢钠溶液。代碱常伴低钾、低氯，可给予氯化钾；血钾正常者可补充盐酸精氨酸、氯化铵，以增加血氯离子，促使HCO3-的排出；伴有抽搐者。可用氯化钙及硫酸镁。 (4)使用抗生素控制感染。
(5)治疗并发症：如心衰、消化道出血和肺性脑病等。
(6)营养支持：呼衰者多有营养不良，导致机体免疫力下降及呼吸肌乏力，应补足热量及必需的营养物质。的排出；伴有抽搐者。可用氯化钙及硫酸镁。
(4)使用抗生素控制感染。
(5)治疗并发症：如心衰、消化道出血和肺性脑病等。
(6)营养支持：呼衰者多有营养不良，导致机体免疫力下降及呼吸肌乏力，应补足热量及必需的营养物质。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。解析： 暂无解析 -
第24题：
填空题通过动脉血气分折可监测有无酸碱平衡失调、缺氧、和（），判断急、慢性呼吸衰竭的程度，为诊断和治疗呼吸衰竭提供可靠依据。正确答案： 二氧化碳潴留解析： 暂无解析