黄体功能不足的发病机制不包括A、卵巢功能衰退B、卵泡期FSH缺乏C、卵泡期雌激素分泌减少D、LH分泌不足E、孕激素分泌减少

黄体功能不足的发病机制没有卵巢功能衰退

黄体不全(LPD)的发病机制目前还不完全明确，可能与下列因素有关：
　　由于排卵前LH分泌的高峰及其月经不同时期，脉冲节律性释放，调控着卵泡排卵和颗粒细胞黄素化。故任何因此干扰了LH的分泌量或影响了LH脉冲节律，都将影响黄体对孕酮的合成和分泌，导致LPD。另外，FSH、E、PRL及前列腺素(PG)都能影响LH，或间接影响卵泡发育，颗粒细胞黄素化，干扰黄体功能，导致不孕。同时基础体温之测量，亦可证明这一点，黄体功能不全者，基础体温双相曲线均不典型，月经后期呈阶梯形上升，升亦不稳。因黄体产生之黄体酮，是一种致热源，可使体温升高，排卵后期基础体温上升，即源于此。

黄体功能不足的发病机制与卵巢卵泡发育不良，黄体形成缺陷，与血中FSH不足或缺乏和血中雌、孕激素比例过高，血中没有出现足够高度的LH峰值有关。同时黄体期子宫内膜分泌延迟改变或分泌期不完全，于宫内膜的孕激素受体不足导致子宫内膜对孕激素的效应差。
正常妊娠时卵子在受精后5~7d开始在子宫内膜植入着床， 滋养层细胞开始分泌绒毛膜促性腺激素(HCG)，HCG刺激卵巢黄体继续发育长大，成为妊娠黄体，使孕酮持续产生。妊娠6周起黄体功能衰退时，胎盘滋养细胞合成孕酮开始。故妊娠6~7周时最易发生流产。如黄体功能不全包括黄体寿命缩短，以及黄体分泌功能低下，以至孕酮分泌量不足，子宫内膜的分泌反应不良或早期妊娠后蜕膜反应不良，造成孕卵不易着床或着床后孕卵发育受到影响，导致流产。
故A项错误。