自由基的损伤作用是A、引发脂质过氧化反应破坏膜功能B、使大分子交联(如可使酶失去活性)C、使大分子链断裂(如DNA断裂)D、破坏多糖引起血管通透性↑E、可同时形成生物活性物加重损伤

第1题：

第2题：

简述氧自由基的损伤作用。
氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。
（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。
（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。
（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80％为OH^-所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。
略

第3题：

简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略

第4题：

第5题：

自由基损伤细胞的早期表现是（）

A膜损伤

B线粒体损伤

C肌浆网损伤

D内质网损伤

E溶酶体破裂

第6题：

【单选题】自由基的学说认为,如果（)增加了,那么生物就会损伤。

A．氧自由基

B．氢自由基

C．氮自由基

D．碳自由基