休克初期组织缺血和缺氧是由于微循环中()。A.动-静脉吻合支开放B.动静脉吻合支关闭C.微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，毛细血管网血流减少D.微静脉收缩，微循环淤滞E.动静脉吻合支关闭

休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变　　1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；　　2）微循环“少灌少流，灌少于流”；　　3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制　　各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----　　作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；　 作用于β受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。　　其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩　　1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；　　2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制　　1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；　　2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；　　3）血液流变学改变；　　4）内毒素等的作用。　　休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！　　微循环的改变（不灌不流，淤血加重）　　1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。　　2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。

休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变　　1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；　　2）微循环“少灌少流，灌少于流”；　　3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制　　各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----　　作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；　 作用于β受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。　　其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩　　1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；　　2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制　　1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；　　2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；　　3）血液流变学改变；　　4）内毒素等的作用。　　休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！　　微循环的改变（不灌不流，淤血加重）　　1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。　　2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。

休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变　　1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；　　2）微循环“少灌少流，灌少于流”；　　3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制　　各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----　　作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；　 作用于β受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。　　其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩　　1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；　　2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制　　1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；　　2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；　　3）血液流变学改变；　　4）内毒素等的作用。　　休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！　　微循环的改变（不灌不流，淤血加重）　　1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。　　2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。