病人男性，20岁，夏季运动会时饮用袋装饮料，3天后出现发热和腹泻。就诊时已持续高热和腹泻8天，大便每天5～6次，偶尔有黏液，右下腹隐痛，伴食欲差、恶心、呕吐。体检：肝脏右肋下2cm，脾脏左肋下1cm，躯干背侧隐约可见3颗比米粒小，压之退色的淡红色皮疹。血液检查：白细胞未见升高，中性粒细胞占0.7，淋巴细胞占0.30，肥达反应1:160。大便检查：见少许白细胞及脓细胞，培养无致病菌。初步考虑病人临床诊断是A、伤寒B、副伤寒C、细菌性痢疾D、细菌性食物中毒E、霍乱发病后第3周，病人体温逐渐下降，食欲好转，进食

(1).霍乱典型的临床表现分3期：
①吐泻期：最主要表现为无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重，大便性状有泥浆样或水样含粪质，见黏液，倾即转为米泔水样便或洗肉水样便，无粪质，便次逐增，每日数次至十余次，甚至无数次，每次便量超过1000ml。多数病人伴腓肠肌痛性痉挛，有的腹直肌痉挛引起"腹痛"，先腹泻后出现喷射性、连续性呕吐，吐出物初为胃内容物继之为米泔水样，偶有恶心，成人一般无发热。本期持续约数小时或1～2天。
②脱水期：轻度脱水时口唇与皮肤干燥，眼窝稍陷，无意识障碍，重度脱水时有烦躁不安、惊恐、音哑、口渴、眼窝及眼眶下陷，两颊深凹，闭目难合，或神志不清。皮肤干皱，湿冷无弹性，指纹皱瘪，舟状腹。极度脱水，血压下降。尿量减少。脱水严重时导致循环衰竭，进而可引起少尿或无尿、尿比重增高、血中尿氮素、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，出现肾前性氮质血症。严重泻吐，血液与电解质严重丢失。腹泻液中钠及氯离子浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子高于血浆，粪便中阳离子总和及阴离子总和与血浆相等，属于等渗性脱水。由于血液浓缩，血浆钠、钾、氯离子浓度接近正常水平，钾离子甚至升高，其实在体内缺钠缺钾已较严重。如输注不含电解质溶液，将使血液稀释发生低血钠及低血钾症。低钾综合征发生时，肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐心电图QT延长，T波低或到置，U波出现。碳酸氢钠根离子大量丧失，产生代谢性酸中毒。少尿及循环衰竭，使酸中毒加重。
③反应期(恢复期)：纠正脱水后，病人症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增多。由于大量输液后使循环改善，残存的肠内毒素继续吸收，约1／3病人出现反应性发热，一般波动于38～39℃，持续1～3天后消失，尤以儿童多见。
(4).符合以下3项之一者即可诊断为霍乱：
①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；
②流行区人群，凡有典型症状，但粪便无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价4倍以上增长，亦可确诊为霍乱；
③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5天内有腹泻症状及接触史，可确诊为轻型霍乱。
符合以下两项之一者即可诊断为疑似霍乱：
①有典型症状，但病原学检查未确定者；
②霍乱流行期间有明显接触史，且发生吐泻症状，不能以其他原因解释者。对霍乱疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒，并每日作粪便培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。

1.本例病人的诊断依据是：①持续高热(病菌释放内毒素)；②肝脾肿大(全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生所致，因此血中白细胞也未见明显升高)；③腹痛腹泻(回肠淋巴组织病变最为显著)；④皮肤出现淡红色斑点(伤寒杆菌阻塞毛细血管)；⑤血液检查：白细胞未见升高，中性粒细胞占0.7，淋巴细胞占0.30，肥达反应1:160。

2.在伤寒病程的第3周，肠道肿大的坏死组织出现脱落，形成溃疡，在诱因的作用下会出现肠出血和肠穿孔。本例病人于病程第3周，体温逐渐下降，病情有所好转的情况下，由于经常下床活动，使用粗纤维的食物导致肠蠕动增加，导致肠道溃疡处出现穿孔，表现为右下腹剧烈疼痛，恶心、呕吐、冷汗等。

1.本例病人的诊断依据是：①持续高热(病菌释放内毒素)；②肝脾肿大(全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生所致，因此血中白细胞也未见明显升高)；③腹痛腹泻(回肠淋巴组织病变最为显著)；④皮肤出现淡红色斑点(伤寒杆菌阻塞毛细血管)；⑤血液检查：白细胞未见升高，中性粒细胞占0.7，淋巴细胞占0.30，肥达反应1:160。

2.在伤寒病程的第3周，肠道肿大的坏死组织出现脱落，形成溃疡，在诱因的作用下会出现肠出血和肠穿孔。本例病人于病程第3周，体温逐渐下降，病情有所好转的情况下，由于经常下床活动，使用粗纤维的食物导致肠蠕动增加，导致肠道溃疡处出现穿孔，表现为右下腹剧烈疼痛，恶心、呕吐、冷汗等。