问答题DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？
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问答题
DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？
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第1题：
血小板被激活及其引起 DIC 的机制是什么?
参考答案：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进 DIC 发展中有重要作用。① 当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤， 暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白 GPIb 通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合，产生粘附作用。② 胶原、凝血酶、 ADP、肾上腺素、TXA2、PAF 等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合，血小板被激活。③ 血小板被激 活后引起释放反应，其中致密颗粒释放 ADP、5-HT 等;α 颗粒释放纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘 附蛋白， 进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶 C 激活， 进一步使蛋白磷酸化， 调节血小板功能。此外， 磷脂酶 A2 被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生 TXA2。TXA2 有很强的促进血小板聚集作用。④ 激活剂与血小板膜相应受体结合后， 使血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物激活。 活化的 GPⅡb /Ⅲa 是血小板膜上的纤维 蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜 GPⅡb /Ⅲa 相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。⑤ 活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂， 凝血因子Ⅶ、 Ⅹ、 Ⅸ、 凝血酶原等所含γ -羧基谷氨酸 (Gla) 与 Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷脂结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量 凝血酶。进而形成纤维蛋白网，网罗其它血细胞，形成血栓。
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第2题：
舆论问题如何产生？它的发生机制是什么？
正确答案: 舆论的构成要素--问题、公众、意见。舆论的形成条件：舆论的形成离不开人类广泛的交往；舆论的形成离不开社会变动；舆论的产生离不开一个开放、自由、民主的社会环境。舆论形成过程：突发事件引起多样化个人意见的出现；经过社会讨论，逐渐实现个人意见的交融；领袖人物的评价指导，各个舆论形成统一意志；公共意志获得一种权威性，舆论形成。 -
第3题：
桥本氏病的病理组织学特点是什么?其发生机制如何?
正确答案: 桥本氏病的组织学特点：①滤泡破坏或萎缩；②部分细胞变为Hurthle细胞；③间质伴有大量淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。发病机制：本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击滤泡细胞，且TH细胞参于B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。 -
第4题：
什么是恶阻？其发生的主要机制如何？
正确答案: 恶阻是指妊娠早期出现恶心呕吐，头晕倦怠，甚至食入即吐者，又谓“子病”、“阻病”。其发生的机制主要是素体脾胃虚弱，或孕后饮食不节，或因忧思、劳累过度损伤脾胃；或素体肝阳偏亢，或因情志不遂，恚怒伤肝，肝失疏泄，孕后阴血聚下以养胎，肝血益虚，肝气偏旺，夹冲气上逆犯胃，素体肥胖，痰湿内盛，或因脾虚运化失司，痰湿内生，妊娠之后，经血壅闭，冲脉之气上逆，痰饮随逆气上冲犯胃，胃失和降所致。 -
第5题：
简述DIC的常见病因与发病机制。
正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 -
第6题：
心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。
正确答案:心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。
其可能的发生机制是：
①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na＋激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运，使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；
②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。
③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。
④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。
⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 -
第7题：
Addison病最具特征性的临床表现是什么？其产生机制如何？
正确答案:最具特征者为全身皮肤色素加深，乳晕，瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈，舌部，颊粘膜等处，是垂体Acth黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。 -
第8题：
问答题DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？正确答案： DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题DIC患者的主要临床表现是什么?正确答案： DIC患者的主要临床表现是：
(1)凝血功能障碍，表现为广泛性出血。
(2)低血压和休克。
(3)多器官功能障碍。
(4)微血管病性溶血性贫血。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题炎症局部的临床表现和全身反应是什么?发生机制是什么?正确答案： 炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、白细胞增多、单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生以及实质脏器的病变。红、热是由于局部明显肿胀；慢性炎症时组织和细胞增生也可引起肿胀。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。细胞变性坏死，代谢异常，渗出造成的机械性阻塞，压迫及局部疼痛，均可导致炎症区或受累器官的功能障碍。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题桥本氏病的病理组织学特点是什么?其发生机制如何?正确答案： 桥本氏病的组织学特点：①滤泡破坏或萎缩；②部分细胞变为Hurthle细胞；③间质伴有大量淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。发病机制：本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击滤泡细胞，且TH细胞参于B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题仰卧位低血压综合征的发生机制是什么？临床表现有哪些？如何的防治？正确答案： 仰卧位低血压综合征发生的病理生理机制是：妊娠晚期，首先子宫的用血量明显增加（约占全身的16.67％），使返回心脏的血量减少；另外仰卧时增大的子宫压迫下腔静脉，盆腔和下腔静脉的血液回流受阻，回心血量骤减，心输出量迅速下降，血压随之降低；此外，增大的子宫还会压迫横膈，引起迷走神经兴奋，使心跳减慢，心脏血管扩张，使血压进一步下降。
主要临床表现：产妇在仰卧位时出现血压急骤下降，伴随头晕、恶心、胸闷、出冷汗、打哈欠、脉率加快、面色苍白等症状。
预防的方法：首先是要加强血压监测，产妇进入手术室后尽量采用左侧倾斜300体位，或垫高产妇右髋部，使之向左倾斜300，以减轻子宫对腹膜后大血管的压迫，并常规开放上肢静脉进行预防性输液扩容。也可在产妇平卧时将产妇增大的子宫推向身体左侧。解析： 暂无解析 -
第13题：
胰腺脑病的发生机制及临床表现是什么？
正确答案:胰腺脑病是急性胰腺炎时发生的急性中毒性脑病。其发生机制是在急性胰腺炎时可以存在的肺脂肪栓塞后的缺氧状态、脑脂肪性栓塞、DIC、低血糖或高血糖高渗透压综合征、电解质平衡失调的综合作用所致。其临床表现：
①发生在急性胰腺炎症状明显后的1-7天内。
②以精神错乱开始，进而发生谵妄、摸索、幻听、幻视，昏睡直到昏迷。
③可有全身抽搐发作，失语，瘫痪与锥体束征，重者可呈去大脑强直状态。
④腰椎穿刺脑压增高，但脑脊液成分大多正常；脑电图示高波幅弥漫性慢波。 -
第14题：
杵状指（趾）的发生机制及常见的原因是什么？
正确答案:杵状指（趾）的发生机制：
与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关，缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富软组织增生，末端膨大。
杵状指（趾）常见的病因有：
①呼吸系统疾病，如慢性肺脓肿、支气管扩张和支气管肺癌；
②某些心血管疾病，如发绀型先天性心脏病，亚急性感染性心内膜炎；③营养障碍性疾病，如肝硬化。 -
第15题：
DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？
正确答案: DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。 -
第16题：
试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。
正确答案: 在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。 -
第17题：
简答DIC病人发生贫血的机制。
正确答案: ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；
③出血使红细胞减少。 -
第18题：
仰卧位低血压综合征的发生机制是什么？临床表现有哪些？如何的防治？
正确答案: 仰卧位低血压综合征发生的病理生理机制是：妊娠晚期，首先子宫的用血量明显增加（约占全身的16.67％），使返回心脏的血量减少；另外仰卧时增大的子宫压迫下腔静脉，盆腔和下腔静脉的血液回流受阻，回心血量骤减，心输出量迅速下降，血压随之降低；此外，增大的子宫还会压迫横膈，引起迷走神经兴奋，使心跳减慢，心脏血管扩张，使血压进一步下降。
主要临床表现：产妇在仰卧位时出现血压急骤下降，伴随头晕、恶心、胸闷、出冷汗、打哈欠、脉率加快、面色苍白等症状。
预防的方法：首先是要加强血压监测，产妇进入手术室后尽量采用左侧倾斜300体位，或垫高产妇右髋部，使之向左倾斜300，以减轻子宫对腹膜后大血管的压迫，并常规开放上肢静脉进行预防性输液扩容。也可在产妇平卧时将产妇增大的子宫推向身体左侧。 -
第19题：
导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?
正确答案: (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。 -
第20题：
问答题心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。正确答案： 心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。
其可能的发生机制是：
①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na＋激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运，使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；
②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。
③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。
④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。
⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述DIC的常见病因与发病机制。正确答案： DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题以典型DIC的分期为基础，试分析DIC发生发展的主要机制。正确答案： 典型的DIC分三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。在一定原发病基础上，由于存在一种或几种促发DIC的因素，通过
（1）组织因子（TF）入血，或血液中单核系细胞及血管内皮细胞（VEC）表达TF；
（2）或者因为内源性或外源性酶或毒素（胰蛋白酶，肿瘤细胞破坏释放的溶酶体酶或某些促凝成分；或者毒蛇咬伤，具有凝血功能的毒液）进入血液循环，直接激活FX、凝血酶原（FII）、或直接使纤原（Fbg）转变为纤维蛋白（Fbn），启动凝血系统。内皮细胞受刺激，功能损伤或破坏脱落，白细胞激活或大量破坏，血小板大量激活与聚集，红细胞破坏（溶血，释放ADP、红细胞素和磷脂成分），均可能促进凝血过程。使机体进入DIC的高凝期，其特征是微血管内广泛形成纤维蛋白微血栓。
微血栓形成有三个基本条件
（1）凝血＞抗凝，即高凝状态，使具备Fbn生成的条件；
（2）Fbn生成 Fbn降解，即局部纤溶功能相对偏低，使具备Fbn生成增多的条件；
（3）血管舒缩功能改变（低血压或交感肾上腺髓质兴奋），血流减少、受阻或淤滞，使具备Fbn能在微血管保留下来，不被血流带走，沉降和形成凝块的条件。
由于大量微血栓形成，凝血因子大量消耗、血小板减少。由于在凝血亢进的同时或相继发生继发性纤溶活化过程，生成的纤溶酶可大量破坏凝血因子（包括纤原），因此使DIC进入消耗性低凝期。
继发性纤溶亢进的结果，可以使Fbn微血栓溶解，也能使循环中Fbg降解，生成大量FDP，后者有很强的抗凝、抗血小板聚集等作用。在血栓溶解和血管再通的部位，血管损伤容易发生出血；进入第三期时，凝血功能有明显降低，抗凝功能增强（FDP的作用），就导致机体止、凝血功能严重障碍。这是DIC的基本病理特征。
上即为DIC分期的依据和DIC发生发展的主要机制。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述DIC的发生机制正确答案： 1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；
2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；
3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；
4）血小板被激活：多为继发性作用；
5）促凝物质进入血液，如蛇毒、出血性胰腺炎解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？正确答案： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；
②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；
③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；
④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；
⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等解析： 暂无解析