呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()A、缺氧使脑血管扩张B、缺氧使脑细胞ATP生成减少C、缺氧使脑血管通透性升高D、PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒E、缺氧导致酸中毒

题目

呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()

  • A、缺氧使脑血管扩张
  • B、缺氧使脑细胞ATP生成减少
  • C、缺氧使脑血管通透性升高
  • D、PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒
  • E、缺氧导致酸中毒

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  • 第1题:

    在呼吸衰竭导致肺性脑病发生机制中起主要作用的是

    A.缺氧使细胞内能量生成障碍

    B.缺氧使细胞内酸中毒

    C.缺氧使脑血管扩张

    D.缺氧使血管壁通透性增加

    E.二氧化碳分压升高使脑酸中毒和脑血管扩张


    正确答案:E

  • 第2题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病发生其中起主要作用的是()

    A缺氧使脑血管扩张

    B缺氧使细胞内ATP生成减少

    C缺氧使血管壁通透性升高

    D缺氧使细胞内酸中毒

    ECO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒


    E

  • 第3题:

    II型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制是()。

    • A、酸中毒和缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使细胞内钠离子及水增多,形成脑细胞水肿
    • C、脑水肿使颅内压增高,压迫脑神经,更加重脑缺氧
    • D、神经细胞内酸中毒导致中枢抑制
    • E、若发生代谢性酸中毒可使肺性脑病患者表现为神经兴奋、躁动

    正确答案:A,B,C,D

  • 第4题:

    试述肺性脑病的概念及发生机制。


    正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有:
    ⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。
    ⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
    ⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。
    脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。
    ⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
    ⑷脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
    ⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。

  • 第5题:

    肺源性心脏病最主要的死亡原因是()

    • A、肺性脑病
    • B、自发性气胸
    • C、呼吸衰竭
    • D、心律失常

    正确答案:A

  • 第6题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病发生其中起主要作用的是()

    • A、缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使细胞内ATP生成减少
    • C、缺氧使血管壁通透性升高
    • D、缺氧使细胞内酸中毒
    • E、CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒

    正确答案:E

  • 第7题:

    肺性脑病发生机制主要是()

    • A、高碳酸血症
    • B、电解质紊乱
    • C、低氧血症
    • D、脑微血栓形成
    • E、脑供血减少

    正确答案:A,C

  • 第8题:

    单选题
    呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()。
    A

    缺氧使脑血管扩张

    B

    缺氧使脑细胞ATP生成减少

    C

    缺氧使脑血管通透性升高

    D

    PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒

    E

    缺氧导致酸中毒


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    单选题
    间质性肺疾病发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是(  )。
    A

    B

    C

    D

    E


    正确答案: C
    解析:
    间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床病理实体的总称。病理生理学改变主要包括:①肺泡顺应性降低;②肺容量减少,主要测定指标肺总量(TLl),肺活量(VC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)降低;③弥散功能障碍,除病变引起弥散间距增加外,更主要原因是交换界面的蛋白成分破坏和表面积减少;④小气道功能异常,主要是因为病变累及小气道和/或细支气管腔致变形、狭窄,出现通气-灌注(V/Q)比例失调;⑤气体交换紊乱,以低氧血症为主,尤其是以运动负荷后加重为特征,而无CO2潴留或低碳酸血症;⑥动脉高压。其中,肺顺应性降低,引起限制性通气障碍,肺容量下降为主。

  • 第10题:

    单选题
    呼吸衰竭按疾病发生的缓急可分为()
    A

    Ⅰ型呼吸衰竭

    B

    Ⅱ型呼吸衰竭

    C

    急性呼吸衰竭

    D

    失代偿性呼吸衰竭

    E

    肺性脑病


    正确答案: E
    解析: 呼吸衰竭按病理生理和动脉血气的改变通常分为;Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭;按疾病发生的缓急分为;急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭又根据机体的代偿与否分为代偿性慢性呼吸衰竭和失代偿性慢性呼吸衰竭。故正确答案为C。

  • 第11题:

    单选题
    肺源性心脏病最主要的死亡原因是()
    A

    肺性脑病

    B

    自发性气胸

    C

    呼吸衰竭

    D

    心律失常


    正确答案: A
    解析: 肺性脑病是肺源性心脏病患者死亡的首要原因。

  • 第12题:

    在呼吸衰竭导致肺性脑病发生机制中起主要作用的是

    A:缺氧使细胞内能量生成障碍
    B:缺氧使细胞内酸中毒
    C:缺氧使脑血管扩张
    D:缺氧使血管壁通透性增加
    E:二氧化碳分压升高使脑酸中毒和脑血管扩张

    答案:E
    解析:
    在Ⅱ型呼吸衰竭引起肺性脑病的发生机制中,主要是因二氧化碳分压升高使脑细胞酸中毒和脑血管扩张所致。

  • 第13题:

    二氧化碳潴留是Ⅱ型呼吸衰竭引起肺性脑病的主要原因。


    正确答案:正确

  • 第14题:

    呼吸衰竭时主要的代谢功能变化不包括()。

    • A、酸碱平衡及电解质紊乱
    • B、呼吸系统变化
    • C、引起肺源性心脏病
    • D、导致肺性脑病
    • E、支气管炎

    正确答案:E

  • 第15题:

    呼吸衰竭按疾病发生的缓急可分为()

    • A、Ⅰ型呼吸衰竭
    • B、Ⅱ型呼吸衰竭
    • C、急性呼吸衰竭
    • D、失代偿性呼吸衰竭
    • E、肺性脑病

    正确答案:C

  • 第16题:

    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。 


    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

  • 第17题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()

    • A、缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使脑细胞ATP生成减少
    • C、缺氧使脑血管通透性升高
    • D、PaCO升高使脑血流量增加和细胞酸中毒
    • E、缺氧导致酸中毒

    正确答案:D

  • 第18题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()

    • A、缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使脑细胞ATP生成减少
    • C、缺氧使脑血管通透性升高
    • D、PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒
    • E、缺氧导致酸中毒

    正确答案:D

  • 第19题:

    问答题
    试述肺性脑病的发生机制

    正确答案: 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高,在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用,其发病机制主要是:
    ①缺氧和酸中毒对脑血管作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;
    ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    试述肺性脑病的概念及发生机制。

    正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有:
    ⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。
    ⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
    ⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。
    脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。
    ⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
    ⑷脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
    ⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。

    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
    解析: 暂无解析