简述肝性脑病的发病机制?
题目
简述肝性脑病的发病机制?
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第1题：
关于肝性脑病发病机制的学说有（）、（）、（）、（）
正确答案:氨中毒；假性神经递质；血浆氨基酸失衡；GABA -
第2题：
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。 -
第3题：
问答题简述有关肝性脑病发病机制的几种学说。正确答案：解析： -
第4题：
问答题简述肺性脑病的发病机制?正确答案： 肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：
（1）二氧化碳及氢离子直接作用于脑血管，使脑血管扩张血流量增加，造成血管性脑水肿；可提高毛细血管通透性，导致间质性脑水肿。
（2）脑脊液中氢离子增多，进入细胞，使细胞内酸中毒，影响细胞的功能代谢及损伤脑细胞。
（3）缺氧使脑细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成下降，钠泵失灵，导致脑细胞水肿。解析： 暂无解析 -
第5题：
填空题关于肝性脑病发病机制的学说有（）、（）、（）、（）正确答案： 氨中毒,假性神经递质,血浆氨基酸失衡,GABA解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述肝性脑病的发病基础正确答案： 1.脑屏障通透性改变
2.氮平衡改变
3.酸碱失衡解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制？正确答案： （1）蛋白质分解，产氨增多；氨的吸收也增多。
（2）有效循环血量减少，导致低血压、休克，使脑对氨的敏感性增强。
（3）肝细胞损伤加重
（4）脑代谢障碍加重解析： 暂无解析 -
第8题：
填空题肝性脑病最主要的发病机制是（）中毒。正确答案： 氨解析： 暂无解析 -
第9题：
填空题目前关于肝性脑病的发病机制主要有（）、（）、（）、（）正确答案： 氨中毒学说,假性神经递质学说,GABA学说,血浆氨基酸失衡学说等学说解析： 暂无解析 -
第10题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。 -
第11题：
肝性脑病最主要的发病机制是（）中毒。
正确答案:氨 -
第12题：
问答题简述肝性脑病发病机制的主要学说。正确答案： 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题简述肝性脑病的发病机制？正确答案： （1）氨中毒学说：氨的生成增加，消除减少。氨可以干扰脑细胞的能量代谢，改变脑内神经递质，抑制神经细胞膜。
（2）假神经递质学说：假神经递质的增多会减弱正常神经递质的作用，不能有效维持大脑的兴奋性。
（3）氨基酸失衡学说：BCAA/AAA比值下降，AAA竞争进入脑组织增多，造成假神经递质的增多。
（4）GABA学说：肝脏对GABA的清除能力下降，GABA的受体增加，使大脑处于抑制状态。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题简述肝性脑病发病的其他原因正确答案： 1.酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性
2.毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
3.毒物的协同作用解析： 暂无解析 -
第15题：
问答题简述肝性脑病的发生机制。正确答案： 肝性脑病的发生机制是：①血氨及其他毒性物质的潴留；②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；③假性神经介质的形成；④一些诱因的存在。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说正确答案： ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。正确答案： ①碱中毒时，可使肠道离子型铵（NH4+）转变成分子氨（NH3）而吸收入血；
②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；
③碱中毒时，可使血液中离子型铵（NH4+）转变成分子氨（NH3），后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。
故碱中毒易诱发肝性脑病。解析： 暂无解析