营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断要点

题目

营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断要点


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  • 第1题:

    试述营养性维生素D缺乏性佝偻病的预防。


    正确答案:营养性维生素D缺乏性佝偻病是自限性疾病;
    围生期:孕母应多户外活动,食用富含钙、磷、维生素D以及其他营养素的食物,妊娠后期适量补充维生素D(800IU/日),有益于胎儿储存充足维生素D,以满足生后一段时间生长发育的需要;婴幼儿期:预防的关键在日光浴和适量维生素D的补充,生后一个月可让婴儿逐渐坚持户外活动,冬季也要注意保证每日1~2小时户外活动时间:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D 800IU/日,3个月后改为预防量;足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日,均补充至2岁,夏季阳光充足,可在上午和傍晚户外活动,暂停或减量服用维生素D;一般可不加服钙剂,但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。

  • 第2题:

    营养性维生素D缺乏性佝偻病治疗原则


    答案:
    解析:
    1.维生素D制剂
    (1)口服法 维生素D每日50~150μg,或1,25-(0H)D 0.5~2.0μg,视临床和X线改善情况于2~4周后改为维生素D每日10μg。需大量长期服用维生素D制剂时,不宜用鱼肝油,以防维生素A中毒。
    (2)突击疗法 重症佝偻病或无法口服者可一次肌注维生素D7 500~1 5000μg,2~3个月后每日口服101μg。
    2.钙剂 维生素D治疗期间应同时补充钙剂。
    3.对已有严重骨骼畸形的患儿应加强体格锻炼,可采用主动或被动运动方法矫正。严重者可考虑外科手术矫治。

  • 第3题:

    2、营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因?


    (1)日照不足。 (2)维生素D摄入不足。 (3)生长过速。 (4)疾病因素。 (5)药物影响。

  • 第4题:

    营养性维生素D缺乏性佝偻病鉴别诊断


    答案:
    解析:
    1.先天性甲状腺功能低下 患儿智能低下,有特殊面容,血清TSH、T测定可资鉴别。
    2.软骨营养不良 患儿四肢及手指短粗,腰椎前突、臀部后突。骨骼X线可见特征性改变,如长骨粗短弯曲,干骺端变宽,呈喇叭口状,但轮廓完整,部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。
    3.其他病因所致的佝偻病
    (1)家族性低磷血症 佝偻病症状多发生在1岁以后,2~ 3岁后仍有活动性佝偻病表现。血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对常规治疗剂量维生素D无效,需同时口服磷,且每日需给维生素D或1,25-(OH)D治疗。
    (2)远端肾小管酸中毒 患儿骨骼畸形明显,身材矮小,代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,血钙、磷、钾均低,血氯高,且伴有低钾症状。
    (3)维生素D依赖性佝偻病 临床上表现为重症佝偻病,血清钙、磷显著降低,碱性磷酸酶明显升高,并继发甲状旁腺功能亢进。
    (4)肾性佝偻病 慢性肾功能障碍会导致低血钙,高血磷,甲状旁腺功能继发性亢进可使骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。体征多于幼儿后期逐渐明显,形成侏儒状态。

  • 第5题:

    营养性维生素D缺乏性佝偻病概述


    答案:
    解析:
    1.概念 维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于2岁以内的婴儿。
    2.病因
    (1)日照不足 皮肤中7-脱氢胆固醇在日光中紫外线照射下经光化学作用转变为胆骨化醇,即内源性维生素D,为人类维生素D的主要来源。任何原因所致的日照时间不足均可造成内源性维生素D的生成减少。故本病冬春季多见,北方高发。
    (2)维生素D摄入不足 婴儿饮食中维生素D含量甚少,不能满足需要时,易发生本病。
    (3)生长过速 骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量不成正比时,易发生本病。
    (4)疾病因素 肝胆、胃肠道慢性疾病影响维生素D和钙磷的吸收、利用,严重肝、肾疾病也可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。
    (5)药物影响 长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥类药物,可加速维生素D的分解,糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。
    3.临床表现 本病最常见于3个月至2岁婴幼儿,主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。因此年龄不同,临床表现也有不同。佝偻病在临床上分期如下:
    (1)初期 多见于6个月以内,尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高,如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭,汗多且与室温无关,尤其是头部,刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。骨骼改变不明显,X线可正常,或钙化带稍模糊,血钙正常或稍低,血磷降低,血清25-(OH)D下降,:PTH升高,碱性磷酸酶正常或稍高。此期可持续数周或数月,若未经适当治疗可发展为激期。
    (2)激期 除初期症状外,主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
    1)骨骼改变
    头部:颅骨软化是佝偻病最早出现的体征,主要见于6个月以内的婴儿,也称“乒乓头”。8~ 9个月以上的婴儿可出现方颅。也可以表现为前囟闭合延迟,严重者可迟至2~3岁;或乳牙萌出延迟。
    胸部:多见于1岁左右婴儿,可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
    四肢:6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。下肢畸形可见于能站立或行走的1岁左右的患儿,如“O”型“X”型腿。
    2)肌肉改变 全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低,腹肌张力低下呈蛙腹,运动功能发育落后。
    3)其他 重症患儿神经系统发育迟缓,表情淡漠,语言发育落后,条件反射形成慢;免疫力低下,易合并感染和贫血。
    (3)恢复期 经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。血清钙、磷浓度数天内恢复正常,碱性磷酸酶1~2个月降至正常,骨骼X线影像在治疗后2~3周后有所改善,出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增宽,骨质密度逐渐恢复正常。
    (4)后遗症期 临床症状消失,血生化正常,骨骼X线干骺端病变消失。少数重症者可残留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍,多见于2岁以上儿童。