血小板被激活及其引起 DIC 的机制是什么?

参考答案：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进 DIC 发展中有重要作用。① 当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤， 暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白 GPIb 通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合，产生粘附作用。② 胶原、凝血酶、 ADP、肾上腺素、TXA2、PAF 等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合，血小板被激活。③ 血小板被激 活后引起释放反应，其中致密颗粒释放 ADP、5-HT 等;α 颗粒释放纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘 附蛋白， 进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶 C 激活， 进一步使蛋白磷酸化， 调节血小板功能。此外， 磷脂酶 A2 被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生 TXA2。TXA2 有很强的促进血小板聚集作用。④ 激活剂与血小板膜相应受体结合后， 使血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物激活。 活化的 GPⅡb /Ⅲa 是血小板膜上的纤维 蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜 GPⅡb /Ⅲa 相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。⑤ 活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂， 凝血因子Ⅶ、 Ⅹ、 Ⅸ、 凝血酶原等所含γ -羧基谷氨酸 (Gla) 与 Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷脂结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量 凝血酶。进而形成纤维蛋白网，网罗其它血细胞，形成血栓。