关于特发性肺动脉高压的发病机制，以下说法错误的是A、肺血管收缩B、肺血管重塑C、炎症反应D、缺氧E、遗传机制

一个是功能因素（在缺氧的状态下血管收缩，这是可逆的），一个是解剖因素（血管床的重建等等，这是不可逆的）。

①肺血管阻力增加导致肺动脉高压。肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素是指肺血管解剖结构的变化，造成肺循环血流动力学障碍，导致的肺动脉压力增高。慢性缺氧所致的肺血管重建，由于有肺血管的结构改变，称为肺动脉高压形成的解剖学因素。②肺心病肺动脉高压形成的功能因素是指缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒所致的肺血管收缩和痉挛，其中缺氧是最重要的因素，称为缺氧性肺血管收缩反应。③支气管肺感染和阻塞为阻塞性肺炎的病理改变。血液黏稠度增加是引起肺动脉高压的血流动力学因素，它既不属于功能性因素，也不属于解剖学因素。气道炎症为支气管哮喘的本质。

肺源性心脏病，后期多出现缺氧情况。当缺氧时，可直接使肺血管平滑肌对钙离子通透性增高，使钙离子内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。所以缺氧能直接使肺血管平滑肌收缩，所以E项描述不正确，所以本题选E。