试述DIC的发病机制

题目

试述DIC的发病机制

相似考题

1.DIC主要的发病机制是（ ）。

2.试述DIC的发生机制。

3.试述DIC病人发生出血的机制。

4.DIC主要的发病机制是（ ）A．B．C．D．E．

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  • 第1题：

    试述应激性溃疡的发病机制。


    正确答案：

    应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

    (1)胃黏膜缺血：交感神经兴奋，低血容量性休克致胃黏膜缺血，以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生黏膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。

    (2)胃黏液-黏膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致黏液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。

    (3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

  • 第2题：

    试述DIC时的主要临床表现及其机制。


    参考答案：(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
    (2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
    (3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
    (4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。

  • 第3题：

    简述DIC的发病机制。


    正确答案: D.IC的发生机制包括：
    ①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
    ③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

  • 第4题：

    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


    正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
    （1）致血管内皮受损：
    a激活XII，启动内凝
    b表达TF，启动外凝
    （2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    （3）损伤白细胞，诱导TF表达
    （4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

  • 第5题：

    试述ARDS的发病机制。


    正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
    ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
    ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
    ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
    ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
    所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

  • 第6题：

    试述高血压发病机制中的神经体液机制？


    正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

  • 第7题：

    问答题
    试述DIC病人发生出血的机制。

    正确答案： (1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。
    (2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。
    (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    问答题
    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

    正确答案： 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
    （1）致血管内皮受损：
    a激活XII，启动内凝
    b表达TF，启动外凝
    （2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    （3）损伤白细胞，诱导TF表达
    （4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    问答题
    试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

    正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    问答题
    试述DIC的发生机制。

    正确答案： （1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
    （2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。
    （3）血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
    （4）促凝物质入血：
    例如：异物颗粒、蛇毒等。
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    试述重症胰腺炎的发病机制。


    本题答案：当胰管梗阻不能及时解除时，胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶，继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A，使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶，使血管壁损害;激活胶原酶，使胶原纤维溶解;激活脂肪酶，使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。

  • 第12题：

    试述恶性高热的发病机制


    正确答案: 恶性高热具有家族遗传性，病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷，具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+，而难于吸收，使肌浆内Ca2+急剧升高，肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。

  • 第13题：

    试述急性DIC导致休克的机制。


    正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
    (2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
    (3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
    (4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

  • 第14题：

    简述DIC的常见病因与发病机制。


    正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
    ⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
    ⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
    ⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
    ⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

  • 第15题：

    导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?


    正确答案: (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
    (2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
    (3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
    (4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。

  • 第16题：

    问答题
    简述DIC的常见病因与发病机制。

    正确答案： DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
    ⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
    ⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
    ⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
    ⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。
    解析： 暂无解析

  • 第17题：

    问答题
    试述DIC的发病机制

    正确答案： DIC的发生机制包括：
    ①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC
    ③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC
    解析： 暂无解析

  • 第18题：

    问答题
    简述DIC的发病机制。

    正确答案： DIC的发病机制较复杂，主要包括：血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏，其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。
    解析： 暂无解析

  • 第19题：

    问答题
    导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?

    正确答案： (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
    (2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
    (3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
    (4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。
    解析： 暂无解析

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