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  • 第1题:

    A.发病与气道慢性炎症有关
    B.肺动脉高压是其发病的重要因素
    C.支气管、肺组织感染和支气管阻塞引起发病
    D.循环负荷过重
    E.精神心理因素

    肺源性心脏病的发病机制

    答案:B
    解析:

  • 第2题:

    慢性肺源性心脏病发病机制是()

    A右心前负荷加重

    B右心后负荷加重

    C左心前负荷加重

    D左心后负荷加重


    B

  • 第3题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。

    A

    B



  • 第4题:

    下列各项,关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是()

    • A、心力衰竭
    • B、肺动脉高压
    • C、心脏病变
    • D、脑、肝、肾等重要器官损害
    • E、免疫-炎症反应

    正确答案:E

  • 第5题:

    慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )


      正确答案:C

    • 第6题:

      简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。 


      正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
      (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
      ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
      ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
      ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
      (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
      (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

    • 第7题:

      慢性肺源性心脏病病因按原发病的不同部位可分为()、()、()、()。


      正确答案:支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、其他

    • 第8题:

      慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。


      正确答案:正确

    • 第9题:

      问答题
      试述肺源性心脏病的发病机制。

      正确答案: 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,发病机制如下
      ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,增加右心后负荷;
      ②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压;
      ③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加,而加重右心负荷;
      ④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
      ⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
      解析: 暂无解析

    • 第10题:

      单选题
      慢性肺源性心脏病发病机制是()
      A

      右心前负荷加重

      B

      右心后负荷加重

      C

      左心前负荷加重

      D

      左心后负荷加重


      正确答案: C
      解析: 暂无解析

    • 第11题:

      问答题
      简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。

      正确答案: (1)诊断依据:
      ①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子,管壁粘液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润;②
      双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂;灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填,部分上皮细胞坏死脱落;
      ③右心室壁厚0.3cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大,淤血,呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
      (2)发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,引起阻塞性通气障碍,破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压增高,低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建,使肺小动脉中膜肥厚,无肌型细动脉肌化;还有肺血管数目减少,均致肺循环阻力增加和肺动脉高压,右心肥大,导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
      解析: 暂无解析

    • 第12题:

      问答题
      慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

      正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
      (1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
      (2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
      (3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。
      解析: 暂无解析

    • 第13题:

      在慢性肺源性心脏病的发病机制中,不属于造成肺动脉高压的相关因素是

      A.血流阻力增加
      B.血液黏稠度增加
      C.电解质紊乱
      D.肺血管慢性炎症
      E.缺氧

      答案:C
      解析:
      电解质紊乱是导致心脏负荷加重、心功能发生改变的因素。

    • 第14题:

      1. 慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )
      2. 肺源性心脏病诊断的主要依据是( )

      A肺动脉高压和右室增大

      B血容量增多,血液粘稠度增加

      C缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛

      D肺毛细血管床减少

      E慢性支气管、肺疾病史


      1. C
      2. A

    • 第15题:

      在慢性肺源性心脏病的发病机制中,不属于造成肺动脉高压的相关因素是()

      • A、血流阻力增加
      • B、血液黏稠度增加
      • C、电解质紊乱
      • D、肺血管慢性炎症
      • E、缺氧

      正确答案:C

    • 第16题:

      慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?


      正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
      (1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
      (2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
      (3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。

    • 第17题:

      试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。


      正确答案: 慢性呼衰可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。其发病机制:
      (1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷,这是右心受累的主要原因;
      (2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化,由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压;
      (3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,增加肺血流阻力和加重右心负荷;
      (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;
      (5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低;
      (6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压升高,心脏受压,影响心脏的舒张功能;用力吸气使胸内压降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

    • 第18题:

      简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。


      正确答案: (1)诊断依据:
      ①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子,管壁粘液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润;②
      双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂;灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填,部分上皮细胞坏死脱落;
      ③右心室壁厚0.3cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大,淤血,呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
      (2)发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,引起阻塞性通气障碍,破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压增高,低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建,使肺小动脉中膜肥厚,无肌型细动脉肌化;还有肺血管数目减少,均致肺循环阻力增加和肺动脉高压,右心肥大,导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。

    • 第19题:

      慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。


      正确答案:正确

    • 第20题:

      填空题
      慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。

      正确答案: 肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害
      解析: 暂无解析

    • 第21题:

      单选题
      下列各项,关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是()
      A

      心力衰竭

      B

      肺动脉高压

      C

      心脏病变

      D

      脑、肝、肾等重要器官损害

      E

      免疫-炎症反应


      正确答案: A
      解析: 慢性肺源性心脏病的发病机制是:肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。心脏病变和心力衰竭也是重要因素。其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,也不可忽视。故答案E免疫-炎症反应不属于慢性肺源性心脏病的发病机制。

    • 第22题:

      配伍题
      慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )|肺源性心脏病诊断的主要依据是( )
      A

      肺动脉高压和右室增大

      B

      血容量增多,血液粘稠度增加

      C

      缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛

      D

      肺毛细血管床减少

      E

      慢性支气管、肺疾病史


      正确答案: A,D
      解析: 暂无解析

    • 第23题:

      单选题
      在慢性肺源性心脏病的发病机制中,不属于造成肺动脉高压的相关因素是
      A

      血流阻力增加

      B

      血液黏稠度增加

      C

      电解质紊乱

      D

      肺血管慢性炎症

      E

      缺氧


      正确答案: E
      解析: